Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



Травма та її наслідки
Зала синя Зала жовта

Травма та її наслідки
Зала синя Зала жовта

Журнал «Травма» Том 11, №1, 2010

Вернуться к номеру

Посттравматический остеопороз (рефлекторная дистрофия, синдром Зудека)

Авторы: А. М. Гребенюк, Д. А. Ивашутин - НИИ травматологии и ортопедии Донецкого национального медицинского университета им. Горького, Донецк, Украина

Рубрики: Травматология и ортопедия

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Перелом дистального отдела лучевой кости в ряде случаев приводит к возникновению рефлекторной дистрофии. В начале заболевания имеют место выраженная боль и отек, затем развиваются атрофия и стойкие контрактуры суставов. Своевременно начатое адекватное лечение на всех этапах позволяет возвратить утраченную функцию конечности и не допустить инвалидности.

Перелом дистального відділу променевої кістки у ряді випадків призводить до виникнення рефлекторної дистрофії. На початку захворювання мають місце значний біль та набряк, пізніше розвиваються атрофія та стійкі контрактури суглобів. Своєчасно почате адекватне лікування на всіх етапах захворювання дає можливість повернути втрачену функцію кінцівки, а також не допустити інвалідності.

Fracture of distal department of a radial bone in some cases leads to occurrence of a reflex dystrophy. In the beginning diseases take place the expressed pain and a hypostasis, and then develop an atrophy and proof contracture of joints. In due time begun adequate treatment at all stages allows to return the lost function of finiteness and not to admit physical inability.


Ключевые слова

перелом, боль, рефлекторная дистрофия

перелом, біль, рефлекторна дистрофія

fracture, pain, the reflex dystrophy

Самая частая причина развития рефлекторной дистрофии – это перелом. А перелом дистального отдела лучевой кости является самым распространенным в развитии данного синдрома. Ключевая роль в развитии и прогрессировании дистрофии принадлежит дефектам лечения на этапах вправления и иммобилизации (неадекватная анестезия, неправильная репозиция, тугое гипсование, длительное обездвиживание пораженной конечности), а также отсутствие соответствующего физио- и кинезотерапевтического лечения [3].

Главенствующую роль в развитиии рефлекторной дистрофии играет нарушение функции вегетативной нервной системы, вследствие чего возникают расстройсва местного кровообращения. Также стоит отметить изменения со стороны желез внутренней секреции, в частности, дисбаланс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и гипоталамо-гипофизарно-гонадной систем. У женщин с синдромом Зудека выявлено снижение количества эстрогенов в плазме крови и резкое повышение гонадотропной функции гипофиза [2]. По данным ряда авторов, далеко не последняя роль отводится стрессу [6]. Отмечено, что у большей части больных непосредственно перед развитием данного синдрома имело место психическое напряжение, связанное либо с личными приблемами, либо с поведением медперсонала на одном из этапов лечения.

Клиническими проявлениями рефлекторной дистрофии являются три основных симптома:

1) распространенная боль, не соответствующая локализации и степени поражения;

2) нарушение функции и ограничение движений в суставах конечностей;

3) объективные данные вегетативных нарушений (атрофия кожи и подкожной клетчатки, отек, изменение температуры кожи и потоотделения).

В течении заболевания принято выделять три основных фазы развития. Первая фаза (начало) характеризуется резким появлением выраженного болевого синдрома, значительным отеком, местным повышением температуры тела, покраснением пораженного участка. Во второй фазе или периоде разгара болезни болевой синдром и отек уменьшаются, возникает атрофия кожных покровов и подкожной клетчатки, возникают контрактуры суставов с артрогенным компонентом, возможен гипертрихоз и гиперкератоз кожи. При третьей стадии (стадия декомпенсации) возникает атрофия всех тканей, вовлеченных в патологический процесс, контрактуры суставов смешанного генеза. При отсутствии адекватного лечения возможно развитие фиброзного анкилоза.

Основным рентгенологическим проявлением рефлекторной дистрофии является пятнистый остеопороз. От постиммобилизационного остеопороза его отличает более быстрый пероиод развития и более выраженный характер остеопороза. Довольно чувствительным и специфичным методом диагностики является радиоизотопное сканирование, которое позволяет увидеть изменение кровотока в пораженной конечности [6]. Кроме того, для более объективной оценки функционального состояния конечности применяется целый комплекс методов исследования, таких как долориметрия, термография, динамометрия и др.

Лечение рефлекторной дистрофии чаще всего консервативное. Оперативное лечение показно только в случае длительной неэффективной консервативной терапии. Для успешного консервативного способа лечения необходима своевременная и комплексная терапия.

Ряд авторов рассматривают этапность лечения в зависимости от фазы заболевания. Некоторые же авторы предлагают терапию, исходя из степени выраженности болевого синдрома. Однако, учитывая, что болевой синдром наиболее выражен в первой фазе заболевания, а затем снижается, можно сделать вывод об идентичности этапов лечения.

В первой фазе заболевания, при выраженнном болевом синдроме наибольший эффект дают новокаиновые блокады и инфильтрационная терапия, в частности введение химотрипсина, лидазы, папаина в очаги нейроостеофиброза, а также ликвидация вторичных мышечно-тонических нарушений, анестезия мышц сгибателей пальцев кисти [3]. Также хорошие результаты получены при внутривенном введении резерпина [5]. Учитывая локальное повышение температуры тела, необходимо использовать в домашних условиях местное охлаждение (грелку со льдом). Из медикаментозной терапии применяются аналгетики, нестероидные противовоспалительные средства, седативные препараты, витамины группы В. Высокоэффективен метод лечения рефлекторной дистрофии кальцитонином. При длительном приеме препарата отмечено уменьшение боли в костях и улучшение подвижности суставов. В основе механизма действия препарата лежит блокирование остеокластов и депонирование ионов кальция в костной ткани [1]. При выраженном болевом синдроме физиотерапевтическое лечение, а особенно тепловые процедуры, не рекомендовано. При уменьшении болевого синдрома (вторая и третья фазы) показана гальванизация и ультразвук, благодаря которым улучшаются процессы микроциркуляции. Также используется магнитотерапия и интерференцтерапия. Из медикаментозной терапии к лечению добавляют вазоактивные препараты, благодаря которым достигается улучшение микроциркуляции в тканях, в частности такие, как пентоксифиллин, ксантинола никотинат, детралекс и др. Положительные результаты показаны с помощью рефлексотерапии при воздействии на корпоральные точки, выявленные по методу стандартного вегетативного теста [4]. Одним из немаловажных факторов является психотерапия, что является одним из этиотропных методов лечения. И, наконец, очень важно отметить ,что ранняя двигательная терапия в значительной степени влияет на восстановление функции пораженной конечности. Однако следует учесть, что в первом периоде заболевания динамические упражнения показаны только в смежных суставах. Наряду с упражнениями, направленными на релаксацию мышц, необходимо применять упражнения,воздействующие на кровоообращение в пораженной части конечности и смежных с нею областях [3].

Из оперативных видов лечения наибольшее распространение получили невролиз и невротомия, а также разлиные виды симпатэктомии.

Таким образом, следует признать, что несмотря на относительную легкость в диагностике рефлекторной дистрофии, лечение является весьма сложным и многоплановым процессом с вовлечением в терапевтический процесс специалистов разных профилей, а также очень длительным (до 1-2 лет) течением заболевания. Своевременнно начатая адекватная терапия сможет позволить спрогнозировать относительно благоприятный исход заболевания и вернуть больного к полноценному образу жизни.

Клинический пример

Больная Г., 33 года. Травму получила 4.04.08. Длительность иммобилизации – 7 недель. Со слов больной, за 2 мес до травмы имели место личные и семейные проблемы. На момент осмотра (14.10.08) - гипотрофия мышц предплечья и кисти. Объем движений :

Электромиография: снижение биоэлектрической активности мышц правой верхней конечности с асимметрией по бицепсу плеча D<S на 56%, по трицепсу - D<S на 71%, по сгибателям D<S на 267%, по разгибателям D<S на 43 % , по тенору D<S на 83%, по гипотенору - на 80%.

Хронаксиметрия: нервно-мышечная возбудимость нервных стволов и сплетений верхних конечностей удовлетворительная D=S, реакция при раздражении типичная.

Реовазография верхних конечностей: наблюдается снижение пульсового кровенаполнения правой верхней конечности с асимметрией на уровне предплечья D<S в 1,3 раза а фоне высокого тонуса артериальных сосудов среднего и мелкого калибра и снижение венозного оттока.


Список литературы

  1. Болтоносов М. В. Вазоактивные средства в терапии посттравматических нарушений микроциркуляции. Семейный врач.
  2. Бурьянов А.А. Посттравматическая дистрофия конечностей (синдром Зудека ). Вопросы патогенеза, диагностики и лечения: Автореф. дисс. ... канд. мед.наук.- Харьков,1990.- 24 с.
  3. Иоффе Д.И. Посттравматическая рефлекторная дистрофия конечностей (посттравматический остеопороз) с позиции врача-реабилитолога // Травматология и ортопедия России.-1996.- N 1.- С. 77-81.
  4. Полякова А. Г. И соавт. Рефлексотерапия в комплексном восстановительном лечении больных с повреждениями опорно-двигательного аппарата/ Методические рекомендации / Составители:.- Горький,1988.- 17 с.
  5. Ficat C.,Nedjar K.,Sarre J.,Villa P.L. Le traitement de algodystrophie reflex pour bloc intraveineux a la reserpine // Rev. Chir. Orthop.-1983.-V.69, Suppl.11.- P.83-88.
  6. Geertzen J.H.B.,Bruijh H.,Bruijn-Kofman A.T.,Arendzen J.H. Reflex sympathetic dystrophy: early treatment and psychological aspects//Arch.Phys.Med.Rehab.- 1994.- V.75, N4.-P.442- 447.

Вернуться к номеру