Международный неврологический журнал 4(20) 2008

Вступ

У структурі неврологічних захворювань судинна патологія головного мозку посідає перше місце. Цим пояснюється бажання краще зрозуміти процеси, що лежать в основі функціонування судин головного мозку в нормі та при патології. Як правило, перші прояви недостатності мозкового кровообігу виявляються в вертебробазилярному басейні (ВББ), це значною мірою пов’язано з ранніми дегенеративними процесами в хребті у сучасних молодих людей. Дисфункція саме шийного відділу має ушкоджуючий вплив на церебральний кровообіг, у першу чергу викликає розлади в вертебробазилярній системі внаслідок складних анатомо-фізіологічних особливостей хребтової артерії [1]. Судини головного мозку пов’язані між собою як анатомічно, так і функціонально [2]. Необхідність об’єднати окремі роздрібнені уявлення про функціонування судинної системи головного мозку наштовхнула на думку про визначення взаємозв’язків судин вертебробазилярного басейну головного мозку [3]. Механізми взаємозв’язків судин головного мозку залишаються вивченими недостатньо. Однак значною мірою завдяки цим механізмам відбуваються регуляція надходження крові в головний мозок і її розподіл відповідно до потреб окремих груп нейронів. Якщо діяльність таких регуляторних механізмів порушується, то обов’язково виникають судинні захворювання головного мозку [4].

Матеріали і методи

У дослідженні брав участь 41 хворий віком від 20 до 50 років із діагнозом «недостатність мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні як наслідок патології шийного відділу хребта», що виявлялася на грунті остеохондрозу хребта, у частині випадків ускладненого нестабільністю хребців шийного відділу, килами міжхребцевих дисків, сколіозом хребта. У частині випадків патологія шийного відділу хребта була обумовлена наявністю вродженої аномалії розвитку хребта — аномалії Кемерлі, конкресценції хребців та іншими. Демографічні дані обстежених та пролікованих хворих наведені в табл. 1.

У 41 хворого віком від 20 до 50 років з діагнозом «недостатність мозкового кровообігу у ВББ внаслідок патології шийного відділу хребта» до та після 20 діб лікування, що складалося з курсу голкорефлексотерапії та медикаментозної судинорозширюючої терапії, проводили транскраніальне доплерографічне (ТКД) обстеження судин головного мозку за допомогою ультразвукового апарату Acuson 128. Отримали пікові систолічні швидкості (Vps) й кінцеві діастолічні швидкості (Ved) кровотоку в правій хребтовій і лівій хребтовій артеріях (ХА_пр. і ХА_л.) в їх інтракраніальній частині (сегмент V4), в основній артерії (ОА), у правій задній мозковій і лівій задній мозковій артеріях (ЗМА_пр. і ЗМА_л.), швидкість кровотоку у вені Розенталя (ВР). Після комп’ютерної обробки даних ТКД-обстеження отримали таблицю з коефіцієнтами вірогідних взаємозв’язків (КВВЗ) судин до лікування і таблицю з КВВЗ судин після проведеного упродовж 20 діб лікування. Розподілили КВВЗ на три якісні групи: слабкі КВВЗ — коефіцієнт r < 0,5; середні КВВЗ — коефіцієнт 0,5 ≥ r < 0,7; сильні КВВЗ — коефіцієнт r ≥ 0,7.

Результати дослідження і їх аналіз

Після ТКД-обстеження 41 хворого з діагнозом «недостатність мозкового кровообігу у ВББ внаслідок патології шийного відділу хребта» до та після 20 діб лікування ми отримали показники пікових систолічних та кінцевих діастолічних швидкостей кровотоку в артеріях ВББ та швидкість кровотоку у ВР (табл. 2).

Розподіл загальної кількості КВВЗ судин ВББ до та після лікування недостатності мозкового кровообігу у ВББ у 41 хворого поданий у табл. 3.

Дані табл. 3 свідчать, що після лікування недостатності мозкового кровообігу у ВББ зменшується загальна кількість КВВЗ судин ВББ на 3 коефіцієнти, що дорівнює зменшенню на 4,7 % порівняно з початковим рівнем, а також після лікування недостатності мозкового кровообігу у ВББ змінюється розподіл КВВЗ судин ВББ у бік зменшення середніх та сильних взаємозв’язків між судинами ВББ. Ці спостереження свідчать про те, що після лікування кровообіг у ВББ вивільняється з обмежуючих рамок і стає більш динамічним та швидким до реагування на зміни потреб головного мозку.

Крім того, простежуються зміни акцентів розподілу кількості КВВЗ судин головного мозку у 41 хворого до та після 20 діб лікування залежно від анатомічної локалізації судин, що наведені в табл. 4.

Дані, наведені в табл. 4, свідчать про те, що до лікування переважають взаємозв’язки в правій і лівій ЗМА, тобто збільшується функціональне навантаження на частину судинного русла — a.a.с.рosteriores. Після 20 діб лікування переважають взаємозв’язки у ХА_пр. (V4),  ХА_л. (V4) і ОА. Це можна пояснити покращенням процесів авторегуляції мозкового кровообігу внаслідок лікування, коли основний процес авторегуляції кровообігу, у тому числі підтримка постійного рівномірного приливу крові до головного мозку, відбувається на самому початку судинного русла ВББ: у ХА_пр. (V4), ХА_л. (V4) і ОА. Задні мозкові артерії після лікування працюють у кращих умовах без додаткових функціональних навантажень.

Ще один аспект взаємозв’язків судин ВББ полягає у співпраці артеріального та венозного русла. Для оцінки венозного русла в дослідженні обстежували швидкість кровотоку у вені Розенталя або v.вasilaris. Згідно зі своїм анатомічним проходженням вона є колектором відтоку крові у ВББ, що зрештою підтверджується наявністю в дослідженні КВВЗ судин середнього та слабкого ступеня між веною Розенталя та артеріями ВББ, особливо з a.вasilaris та a.a.vertebrales в інтракраніальному сегменті V4. Розподіл коефіцієнтів вірогідних взаємозв’язків артерій ВББ із ВР до та після лікування недостатності мозкового кровообігу у ВББ у 41 хворого наведений у табл. 5.

Дані табл. 5 свідчать, що до лікування хворих із недостатністю мозкового кровообігу у ВББ відзначається слабкий зв’язок у ВББ між артеріальним та венозним руслом. Практично цей прямий зв’язок слабкого ступеня існує тільки між швидкістю кровотоку у ВР та кінцевою діастолічною швидкістю кровотоку в a.вasilaris. Після проведеного лікування хворих із недостатністю мозкового кровообігу у ВББ відзначаються більш часті (у шість разів) та більш тісні  (поява КВВЗ судин середнього ступеня) зв’язки між артеріальним та венозним руслом ВББ. Після проведеного лікування артеріальна та венозна системи мозкового кровообігу починають працювати більш злагоджено та ефективно. Це суттєво покращує реагування кровоносної системи на зміни потреб головного мозку.

Важливим є дослідження взаємозв’язків Vps ХА_пр. (V4), Vps ХА_л. (V4) і Vps ОА. Відомо, що однією з функцій ОА є розподіл та підтримка адекватного притоку крові до правої та лівої ЗМА. Взаємозв’язки пікових систолічних швидкостей кровотоку у ХА_пр. (V4), ХА_л. (V4) і ОА як до, так і після лікування в нашому дослідженні є вірогідними та тісними: до лікування КВВЗ судин r = 0,63; 0,54; 0,69, а після лікування КВВЗ судин r = 0,60; 0,42; 0,69. Дослідження тривимірного графічного зображення взаємозалежності пікових систолічних швидкостей кровотоку правої і лівої хребтових артерій в інтракраніальній частині (V4) та основної артерії до лікування (рис. 1) розкриває механізми компенсації й авторегуляції мозкового кровообігу.

Дані рис. 1 свідчать, що до лікування недостатності мозкового кровообігу у ВББ незначне зменшення або збільшення Vps у ХА_пр. (V4) та ХА_л. (V4) призводить до утримання Vps основної артерії на попередньому рівні внаслідок включення механізмів авторегуляції мозкового кровообігу. За рахунок цього забезпечується адекватний прилив крові до правої та лівої ЗМА. Однак такі компенсаторні можливості, як свідчать дані рис. 1, обмежені і знаходяться у вузьких рамках. При відхиленні значень Vps у ХА_пр. (V4) та ХА_л. (V4) за межі рамок компенсації відбувається зрив авторегуляції мозкового кровообігу з неконтрольованим різким зниженням або підвищенням Vps в основній артерії, внаслідок чого прилив крові до правої та лівої ЗМА різко знижується або різко підвищується. Також, як видно з рис. 1, за таких умов при різкому зниженні Vps кровотоку в одній із хребтових артерій, наприклад, внаслідок тромбозу, та збереженні Vps кровотоку в іншій ХА також відбувається різке зниження Vps в ОА аж до нуля. Це може призвести до транзиторної ішемічної атаки у або до гострого порушення мозкового кровообігу у ВББ.

Взаємозалежність пікових систолічних швидкостей кровотоку правої і лівої хребтових артерій в інтракраніальній частині (V4) та основної артерії після лікування, подана на рис. 2.

Дані рис. 2 свідчать, що після проведеного лікування недостатності мозкового кровообігу у ВББ кровоток в основній артерії має ширші межі компенсації. Навіть значне зменшення або збільшення Vps у ХА_пр. (V4) та ХА_л. (V4) після лікування призводить до утримання Vps основної артерії на попередньому рівні внаслідок включення механізмів авторегуляції мозкового кровообігу. Також, як свідчать дані рис. 2, навіть при різкому зниженні Vps кровотоку в одній із хребтових артерій, наприклад, внаслідок тромбозу, та збереженні Vps кровотоку в іншій ХА Vps кровотоку в ОА не наближається до нуля, а підвищується, намагаючись компенсувати нестачу приливу крові до правої та лівої ЗМА. Це означає, що після проведеного лікування недостатності мозкового кровообігу у ВББ збільшуються компенсаторні можливості та покращується авторегуляція мозкового кровообігу.

Висновки

1. При недостатності мозкового кровообігу у вертебробазилярному басейні взаємозв’язки його судин стають тіснішими та збільшується їх загальна кількість. Після проведеного лікування спостерігається зворотна картина: взаємозв’язки судин ВББ послаблюються та зменшується їх загальна кількість. Після лікування кровообіг у ВББ вивільняється з обмежуючих рамок і стає більш динамічним та швидким до реагування на зміни потреб головного мозку.

2. До лікування недостатності мозкового кровообігу у ВББ взаємозв’язки судин ВББ переважають у правій і лівій ЗМА, тобто збільшується функціональне навантаження на цю частину судинного русла. Після проведеного лікування взаємозв’язки судин ВББ переважають в інтракраніальній частині правої і лівої хребтових артерій і основній артерії. Задні мозкові артерії після лікування працюють у кращих умовах без додаткових функціональних навантажень. Це можна пояснити покращенням процесів авторегуляції мозкового кровообігу внаслідок лікування.

3. Після проведеного лікування хворих із недостатністю мозкового кровообігу у ВББ взаємодія артеріального та венозного русла ВББ покращується, оскільки відзначаються частіші (у 6 разів) та більш тісні зв’язки між артеріальним та венозним руслом.

4. При недостатності мозкового кровообігу у ВББ компенсаторні можливості кровообігу в основній артерії знижені і знаходяться у вузьких рамках, після проведеного лікування недостатності мозкового кровообігу в ВББ компенсаторні можливості кровообігу в основній артерії збільшуються та покращується ауторегуляція мозкового кровообігу.