Журнал «» Том 15, №1-2, 2022
Вернуться к номеру
Що потрібно знати сімейному лікарю про центральний артеріальний тиск?
Авторы: Лазарєв П.О.
Національний медичний університет імені О.О. Богомольця, м. Київ, Україна
Рубрики: Кардиология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Резюме
У публікації наведено огляд сучасних даних щодо клінічного значення показників центрального артеріального тиску в повсякденній практиці лікаря терапевтичного профілю. Розібрано механізми формування центрального АТ. Наведено дані щодо впливу основних класів антигіпертензивних засобів на показники периферичного та центрального артеріального тиску. Застосування діуретиків та невазодилатуючих бета-блокаторів не забезпечує пропорційного зниження центрального артеріального тиску відповідно до периферичного.
The article deals with a review of current data about the clinical importance of central blood pressure values in the routine practice of therapeutists. The mechanisms of formation of central blood pressure are considered. The article presents the data on the effect of various classes of antihypertensive agents on the values of peripheral and central blood pressure. The use of diuretics and non-vasodilating beta-blockers does not provide a decrease in central blood pressure proportionally to peripheral blood pressure.
Ключевые слова
артеріальна гіпертензія; центральний артеріальний тиск; антигіпертензивні засоби
arterial hypertension; central blood pressure; antihypertensive agents
Протягом останніх 50 років дані численних рандомізованих контрольованих досліджень чітко демонструють, що зниження плечового тиску у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) істотно зменшує ризик виникнення серцево-судинних ускладнень [1, 2]. Простота і доступність вимірювання плечового артеріального тиску (АТ) призвели до широкого застосування цього методу в повсякденній клінічній практиці в усьому світі. Але, як відомо, АТ постійно змінюється протягом серцевого циклу, при цьому в клінічній практиці зазвичай оцінюють лише показники систолічного та діастолічного тиску. Вони завжди вимірюються на плечовій артерії за допомогою манжетної сфігмоманометрії — рутинної практики, яка мало змінилася за останнє століття. Однак сьогодні добре відомо, що плечовий тиск є сурогатним маркером аортального тиску, який незмінно нижчий за відповідні значення плечового тиску. Центральний АТ (тиск в аорті та каротидних артеріях) менший за периферичний. Пульсова хвиля, що генерується викидом крові в аорту під час систоли лівого шлуночка, створює певний тиск в артеріальному руслі. Коли вона проходить від високоеластичних центральних артерій до жорсткішої плечової артерії, систолічний тиск підвищується (рис. 1).
/13.jpg)
Для розуміння процесу формування тиску в аорті слід взяти до уваги той факт, що пульсова хвиля відбивається від периферії (у місцях розгалуження судин або стенозів та внаслідок периферичного опору судин) і починає поширюватися у зворотному напрямку. З віком у людей судини втрачають еластичність і стають жорсткішими, що прискорює швидкість поширення пульсової хвилі та ускладнює роботу серцевого м’яза. Коли жорсткість артерій висока, зворотна хвиля повертається в аорту скоріше, ніж у здорових осіб, і може збільшувати систолічний тиск у ній. При цьому якщо у фізіологічних умовах відбита хвиля досягає аорти на початку діастоли, то за умови підвищення жорсткості артерій вона повертається раніше (тобто до початку діастоли — під час систоли), що призводить до збільшення центрального систолічного АТ і відповідно до зменшення центрального діастолічного тиску. За цих умов добре зрозумілим стає механізм формування високого пульсового тиску при ізольованій систолічній АГ. Також зрозумілим стає прискорення розвитку ішемічної хвороби серця у таких пацієнтів (через зниження центрального діастолічного АТ, оскільки коронарні артерії наповнюються кров’ю саме під час діастоли).
Вимірювання центрального АТ (порівняно з периферичним) надає більш точне уявлення про ступінь жорсткості артерій. Експерти вважають, що центральний АТ є більш важливим, ніж периферичний, у прогнозуванні ризику виникнення серцево-судинних ускладнень [4–8]. Центральний АТ привертає все більшу увагу щодо його клінічного застосування в процесі лікування АГ, оскільки сьогодні стали доступними методи його неінвазивного вимірювання [9]. Тим не менш практично в усьому світі ці методики сертифіковано як наукові і вони не належать до стандартів обстеження пацієнтів з АГ. Сьогодні добре відомо, що різні класи антигіпертензивних засобів можуть справляти різний вплив як на центральну гемодинаміку, так і на центральний та плечовий тиск [10–12]. Тому лікар при призначенні пацієнтам антигіпертензивної терапії сьогодні не тільки має орієнтуватися на виміряні показники периферичного АТ, але й брати до уваги дані з наукових джерел щодо впливу різних препаратів на зниження АТ в центральних артеріях.
Той факт, що різні антигіпертензивні засоби можуть справляти різний вплив на центральний АТ і ризик виникнення ускладнень АГ, незважаючи на однаковий вплив на периферичний АТ, уперше було продемонстровано в дослідженні CAFE, яке було частиною відомого англо-скандинавського дослідження ASCOT [13]. У дослідженні проводилося порівняння впливу двох різних схем антигіпертензивної терапії (на основі атенололу ± тіазиди проти терапії на основі амлодипіну ± інгібітор АПФ). Незважаючи на практично однакове зниження АТ на плечовій артерії в обох групах, спостерігалося значне зниження центрального тиску в аорті в групі амлодипін ± інгібітор АПФ порівняно з групою атенолол ± тіазиди (центральний систолічний АТ — 4,3 мм рт.ст.; P < 0,0001; центральний пульсовий тиск в аорті — 3,0 мм рт.ст.; P < 0,0001). Різниця центрального систолічного тиску на 4 мм рт.ст. зберігалася протягом 5 років спостереження. Таким чином, виявилося, що інгібітори АПФ у комбінації з антагоністами кальцію більше знижують центральний АТ порівняно з бета-блокаторами/тіазидами.
Загалом вазоактивні препарати мають більш сприятливий вплив на центральний АТ в аорті, ніж невазоактивні. Лікарські засоби із вазодилатуючим механізмом дії сприяють розслабленню гладком’язових клітин судин, сповільнюючи повернення відбитої пульсової хвилі та зменшуючи підвищення центрального систолічного тиску.
З метою систематизації даних щодо здатності різних класів антигіпертензивних препаратів впливати на показники центрального АТ у табл. 1 наведено порівняння впливу на центральний пульсовий АТ основних 5 класів лікарських засобів, що використовуються для зниження АТ [12–34].
/13_2.jpg)
Підсумовуючи основні моменти публікації, зазначимо:
— центральний артеріальний тиск, скоріше за все, є більш важливим при оцінці ризику серцево-судинних ускладнень при АГ (майте на увазі, що оцінка ризику виникнення серцево-судинних ускладнень у повсякденній практиці проводиться за показниками периферичного АТ);
— підвищення центрального систолічного АТ унаслідок збільшення жорсткості артерій призводить до зниження перфузійного тиску в коронарних артеріях, що підвищує ризик ішемії міокарда;
— індивідуальна варіабельність різниці між центральним і плечовим тиском може бути значною, і це клінічно важливо;
— різні класи антигіпертензивних засобів по-різному впливають на показники центрального АТ.
Отримано/Received 20.01.2022
Рецензовано/Revised 02.02.2022
Прийнято до друку/Accepted 08.02.2022
Список литературы
1. Lewington S., Clarke R. et al. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality. a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet. 2002. 360. 1903-1913.
2. Turnbull F. Effects of different blood-pressure-lowering regimens on major cardiovascular events: results of prospectively-designed overviews of randomised trials. Lancet. 2003. 362. 1527-1535.
3. Brandão A.A., Amodeo C. et al. I Luso-Brazilian Positioning on Central Arterial Pressure. Arq. Bras. Cardiol. 2017 Feb. 108(2). 100-108.
4. Cheng et al. Consensus of the Taiwan Hypertension Society and Taiwan Society of Cardiology on the Clinical Application of Central Blood Pressure in the Management of Hypertension. Acta Cardiol. Sin. 2019 May. 35(3). 234-243.
5. Roman M.J., Devereux R.B. et al. Central pressure more strongly relates to vascular disease and outcome than does brachial pressure: the Strong Heart Study. Hypertension. 2007. 50. 197-203.
6. Safar M.E., Blacher J. et al. Central pulse pressure and mortality in end-stage renal disease. Hypertension. 2002. 39. 735-738.
7. Pini R., Cavallini M.C. et al. Central but not brachial blood pressure predicts cardiovascular events in an unselected geriatric population: the ICARe Dicomano Study. J. Am. Coll. Cardiol. 2008. 51. 2432-2439.
8. Jankowski P., Kawecka-Jaszcz K. et al. Pulsatile but not steady component of blood pressure predicts cardiovascular events in coronary patients. Hypertension. 2008. 51. 848-855.
9. Hao-Min Cheng et al. Central blood pressure for the ma-nagement of hypertension: Is it a practical clinical tool in current practice? J. Clin. Hypertens. 2020. 22. 391-406.
10. Morgan T.O., Anderson A.I.E., MacInnis R.J. ACE inhibitors, β-blocking drugs, calcium channel blocking drugs and diuretics for the control of elevated systolic blood pressure in the elderly. Am. J. Hypertens 2001. 14. 241-247.
11. Deary A.J., Schumann A.L. et al. Double blind, placebo-controlled crossover comparison of five classes of antihypertensive drugs. J. Hypertens. 2002. 20. 771-777.
12. Morgan T., Lauri J. et al. Effect of different antihypertensive drug classes on central aortic pressure. Am. J. Hypertens. 2004. 17. 118-123.
13. Williams B. et al. CAFE Investigators: Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Investigators: CAFE Steering Committee and Writing Committee. Differential impact of blood pressure-lowering drugs on central aortic pressure and clinical outcomes: principal results of the Conduit Artery Function Evaluation (CAFE) study. Circulation. 2006. 113(9). 1213-25.
14. Deary A.J., Schumann A.L. et al. Influence of drugs and gender on the arterial pulse wave and natriuretic peptide secretion in untreated patients with essential hypertension. Clin. Sci. 2002. 103. 493-499.
15. Mackenzie I.S., McEniery C.M. et al. Comparison of the effects of antihypertensive agents on central blood pressure and arterial stiffness in isolated systolic hypertension. Hypertension. 2009. 54. 409-413.
16. Hirata K., Vlachopoulos C., Adji A., O’Rourke M.F. Benefits from angiotensin-converting enzyme inhibitor ‘beyond blood pressure lowering’: beyond blood pressure or beyond the brachial artery? J. Hypertens. 2005. 23. 551-556.
17. London G.M., Pannier B. et al. Cardiac hypertrophy, aortic compliance, peripheral resistance, and wave reflection in end-stage renal disease. Comparative effects of ACE inhibition and calcium channel blockade. Circulation. 1994. 90. 2786-2796.
18. London G.M., Pannier B. et al. Antihypertensive effects and arterial haemodynamic alterations during angiotensin converting enzyme inhibition. J. Hypertens. 1996. 14. 1139-1146.
19. Mitchell G.F., Izzo J.L.J. et al. Omapatrilat reduces pulse pressure and proximal aortic stiffness in patients with systolic hypertension: results of the conduit hemodynamics of omapatrilat international research study. Circulation. 2002. 105. 2955-2961.
20. Ahimastos A.A., Natoli A.K. et al. Ramipril reduces large-artery stiffness in peripheral arterial disease and promotes elastogenic remodeling in cell culture. Hypertension. 2005. 45. 1194-1199.
21. Dart A.M., Cameron J.D. et al. Similar effects of treatment on central and brachial blood pressures in older hypertensive subjects in the Second Australian National Blood Pressure Trial. Hypertension. 2007. 49. 1242-1247.
22. Aznaouridis K.A., Stamatelopoulos K.S. et al. Acute effects of renin-angiotensin system blockade on arterial function in hypertensive patients. J. Hum. Hypertens. 2007. 21. 654-663.
23. Jiang X.J., O’Rourke M.F. et al. Superior effect of an angiotensin-converting enzyme inhibitor over a diuretic for reducing aortic systolic pressure. J. Hypertens. 2007. 25. 1095-1099.
24. Dhakam Z., McEniery C.M. et al. Atenolol and eprosartan: differential effects on central blood pressure and aortic pulse wave velocity. Am. J. Hypertens. 2006. 19. 214-219.
25. Stokes G.S., Barin E.S., Gilfillan K.L. Effects of isosorbide mononitrate and AII inhibition on pulse wave reflection in hypertension. Hypertension. 2003. 41. 297-301.
26. Mahmud A., Feely J. Favourable effects on arterial wave reflection and pulse pressure amplification of adding angiotensin II receptor blockade in resistant hypertension. J. Hum. Hypertens. 2000. 14. 541-546.
27. Asmar R.G., London G.M. et al. Improvement in blood pressure, arterial stiffness and wave reflections with a very-low-dose perindopril/indapamide combination in hypertensive patient: a comparison with atenolol. Hypertension. 2001. 38. 922-926.
28. Dhakam Z., Yasmin et al. A comparison of atenolol and nebivolol in isolated systolic hypertension. J. Hypertens. 2008. 26. 351-356.
29. Polonia J., Barbosa L., Silva J.A., Bertoquini S. Different patterns of peripheral versus central blood pressure in hypertensive patients treated with beta-blockers either with or without vasodilator properties or with angiotensin receptor blockers. Blood Press. Monit. 2010. 15. 235-239.
30. Shah N.K., Smith S.M. et al. Carvedilol reduces aortic wave reflection and improves left ventricular/vascular coupling: a comparison with atenolol (CENTRAL Study). J. Clin. Hypertens. (Greenwich). 2011. 13. 917-924.
31. Goupil R. et al. Heart rate dependent and independent effects of beta-blockers on central hemodynamic parameters: A propensity score analysis. Journal of Hypertension. 2016. 34(8). 1535-43.
32. Vaz-de-Melo R.O., Giollo-Júnior L.T. et al. Nebivolol reduces central blood pressure in stage I hypertensive patients: experimental single cohort study. Sao Paulo Med. J. 2014. 132(5). 290-6.
33. Topouchian et al. Changes in Arterial Structure and Function Under Trandolapril-Verapamil Combination in Hypertension. Stroke. 1999. 30. 1056-1064.
34. Pucci G., Ranalli M.G. et al. Effects of β-Blockers With and Without Vasodilating Properties on Central Blood Pressure: Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Trials in Hypertension. Hypertension. 2016 Feb. 67(2). 316-24.