Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Здоровье ребенка» Том 17, №1, 2022

Вернуться к номеру

Синдром Гієна — Барре, спровокований субклінічним перебігом СOVID-19, у підлітковому віці: клінічний випадок

Синдром Гієна — Барре, спровокований субклінічним перебігом СOVID-19, у підлітковому віці: клінічний випадок

Авторы: Колоскова О.К. (1), Ткачук Р.В. (1, 2), Гарас М.Н. (1), Білоус Т.М. (1), Романчук Л.І. (1), Сорочан Д.І. (2)
(1) — Буковинський державний медичний університет, м. Чернівці, Україна
(2) — ОКНП «Чернівецька обласна дитяча клінічна лікарня», м. Чернівці, Україна

Рубрики: Педиатрия/Неонатология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Синдром Гієна — Барре є досить рідкісним захворюванням, що трапляється у дитячій популяції з частотою 1,7 випадку на 100 000 дітей. Гендерні відмінності частоти поширеності захворювання характеризуються на 20 % більшою вразливістю хлопчиків порівняно з дівчатками. Сьогодні залишається невідомою точна причина розвитку висхідної полірадикулонейропатії, проте розвиток синдрому Гієна — Барре пов’язують із перенесеним інфекційним захворюванням, викликаним Campylobacter jejuni, Haemophilus influenzae або поліовірусом. У період пандемії COVID-19 описані поодинокі випадки розвитку синдрому Гієна — Барре у дорослих після перенесеної гострої вірусної інфекції, спричиненої вірусом SARS-CoV-2. У статті наведений клінічний випадок синдрому Гієна — Барре після безсимптомного перебігу гострої вірусної інфекції, спричиненої SARS-CoV-2, у дівчинки-підлітка, яка перебувала під спостереженням в Обласному комунальному некомерційному підприємстві «Чернівецька обласна дитяча клінічна лікарня». У дитини після раптового больового нападу розвинулася гостра висхідна полірадикулонейропатія у вигляді млявої параплегії нижніх кінцівок, порушення функції тазових органів і парапарезу верхніх кінцівок. Результат комплексних діагностичних заходів: лейкоцитоз, збільшення рівня прокальцитоніну, С-реактивного білка, D-димеру в сироватці крові, слабко позитивний титр IgM і позитивний титр IgG до SARS-CoV-2, у лікворі гіперпротеїнрахія, а також відсутність проведення імпульсів, зниження амплітуди М- і Н-відповіді при проведенні стимуляційної електронейроміографії нижніх кінцівок. Лікувальний комплекс заходів передбачав застосування респіраторної протекції (оксигенотерапія), підтримки гемодинаміки та серцевої діяльності (інфузійна та інотропна терапія), уведення внутрішньовенного нормального людського імуноглобуліну, парентеральних глюкокортикостероїдів коротким курсом, застосування ступеневої антибактеріальної терапії, вазоактивних нейрометаболітів, ноотропів, антихолінестеразних препаратів, нестероїдних протизапальних засобів, лікувальної гімнастики та масажу. На тлі лікування стан дитини характеризувався повільною позитивною динамікою з відновленням рухових функцій кінцівок і чутливості упродовж місяця.

Guillain — Barré syndrome (GBS) is a rare di­­sease that occurs with an approximate incidence of 1.7 cases per 100,000 children in the pediatric population. The gender difference in the prevalence of the disease is characterized by a 20% greater vulnerability of boys than girls. The exact cause of Guillain — Barre syndrome is unknown; however, it can occur after respiratory infection by Haemophilus influenzae, recent or ongoing Campylobacter jejuni infection or poliovirus. Since the beginning of the COVID-19 pandemic, there have been some reported Guillain — Barré diagnoses among adults following SARS-CoV-2 infection. The article describes a clinical case of an adolescent girl who was admitted to the Regional Municipal Non-Profit Facility “Chernivtsi Regional Children’s Clinical Hospital” with signs of flaccid paraplegia of the lower extremities, pelvic dysfunction and paraparesis of the upper extremities after she had suffered a sudden severe pain syndrome. She had previously been diagnosed with asymptomatic SARS-CoV-2. Initial complex investigations were as follows: high white blood cells count, elevated levels of procalcitonin (PCT), C-reactive protein and D-dimer, low SARS-CoV-2 IgM level and positive IgG titer, high levels of protein in spinal fluid. Electroneuromyography findings and nerve conduction test of lower extremities showed decreased M amplitude and H reflex response. The patient received oxygen therapy, hemodynamic support, cardiac support (infusions and inotrope therapy), gradual antibacterial therapy and was administrated with intravenous normal human immunoglobulin. She was also treated with a short course of parenteral glucocorticoids, vasoactive neurometabolites, nootropics, anticholinesterases, non-steroidal anti-inflammatory drugs along with physical therapy and massages. The patient began demonstrating slow but positive improvement in her limb motor functions and sensitivity within one month.


Ключевые слова

синдром Гієна — Барре; полінейропатія; діти; COVID-19

Guillain — Barré syndrome; polyneuropathy; children; COVID-19

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0551.17.1.2022.1491

Вступ

Синдром Гієна — Барре (англ. Guillain-Barré syndrome, GBS; синоніми — гостра полірадикулонейропатія, синдром Ландрі — Гієна — Барре — Штроля, гостра запальна демієлінізуюча полінейропатія, гостра постінфекційна полінейропатія) — це гостре поліетіологічне захворювання, в основі якого лежать автоімунні механізми з переважно швидкопрогресуючою запальною полінейропатією, що характеризується м’язовою слабкістю і втратою дистальної чутливості з подальшою поступовою повільною нормалізацією стану [1]. 
Уперше цей клінічний стан був описаний французькими неврологами Жоржем Шарлем Гієном і Жаном Александром Барре разом із французьким фізіологом Андре Штролем у двох вояків французької армії. У наведених клінічних випадках захворювання перебігало з проявами парезу кінцівок, згасання сухожилкових рефлексів, парестезією, легкими розладами чутливості та білково-клітинною дисоціацією в лікворі. У 1916 році опис клінічних випадків був опублікований в медичному журналі, а в 1927 році дане захворювання отримало назву «синдром Гієна — Барре» [2].
Синдром Гієна — Барре вважається найпоширенішою та найтяжчою гострою паралітичною нейропатією, щороку в усьому світі даний розлад розвивається приблизно в 100 000 осіб. Під загальним терміном «синдром Гієна — Барре» існує кілька впізнаваних варіантів із чіткими клінічними та патологічними ознаками. Основні підтипи GBS визначені як гостра запальна демієлінізуюча полінейропатія (acute inflammatory demyelinating polyneuropathy, AIDP) та гостра моторна аксональна нейропатія (acute motor axonal neuropathy, AMAN). Ці два підтипи відрізняються за імунопатогенезом, клінічним перебігом та відповіддю на лікування [3]. Тяжкий генералізований прояв синдрому Гієна — Барре з дихальною недостатністю трапляється у 20–30 % випадків [4], у 20 % пацієнтів формуються залишкові явища, спричиняючи інвалідність, та приблизно 5 % випадків завершуються летально, незважаючи на імунотерапію [5].
У двох третинах випадків синдрому Гієна — Барре передують симптоми інфекції верхніх дихальних шляхів або діареї. Найбільш частими ідентифікованими інфекційними агентами, пов’язаними з подальшим розвитком GBS, вважаються Campylobacter jejuni та цитомегаловірус. Так, захворюваність на синдром Гієна — Барре оцінюється у 0,25–0,65 на 1000 випадків інфекції C.jejuni та у 0,6–2,2 на 1000 випадків первинної цитомегаловірусної інфекції. Іншими інфекційними агентами з потенційно визначеним зв’язком із синдромом Гієна — Барре є вірус Епштейна — Барр, вірус вітряної віспи та Mycoplasma pneumoniae [5], вірус грипу А, Haemophilus influenzaе [3, 6]. Упродовж останніх 5 років роль тригерного чинника у розвитку синдрому Гієна — Барре належить вірусу Зіка, а з 2020 року — SARS-CoV-2 [7]. 
Більшість педіатричних випадків COVID-19 є безсимптомними, водночас поширеними клінічними проявами є лихоманка, нездужання та респіраторні симптоми, що можуть варіювати від легкого кашлю до тяжкої пневмонії та шлунково-кишкових розладів. Останнім часом у третини дорослих пацієнтів перебіг даного захворювання характеризується клінічним поліморфізмом COVID-19, зокрема, такі симптоми, як агевзія та аносмія, є одними з найпоширеніших неврологічних проявів. Серед інших симптомів ураження нервової системи відмічають енцефалопатію, енцефаліт, порушення мозкового кровообігу, гострий дисемінований енцефаломієліт і нейрозапальні автоімунні захворювання [3, 8–10]. Окремі дослідники [11] вважають синдром Гієна — Барре одним із багатьох проявів інфекції COVID-19. 
У синдромі Гієна — Барре, асоційованому з C.jejuni, як один із основних патофізіологічних механізмів розглядають автоантитілоопосередкований імунний процес, що запускається молекулярною мімікрією між структурними компонентами периферичних нервів і тригерним мікроорганізмом [7]. Зростання кількості повідомлень про перебіг COVID-19 з неврологічними розладами може бути пов’язане з нейроінвазивними властивостями вірусу SARS-CoV-2, який варто розглядати як новий нейропатоген. У цьому аспекті синдром Гієна — Барре слід вважати одним із численних віддалених наслідків СOVID-19 через нейропатогенність вірусу [9, 10].
Механізми нейроінвазивного впливу, які були раніше описані для інших коронавірусів, також можуть бути подібними і для SARS-CoV-2. Існує інформація [10] про феномен нейротропізму як спільну ознаку коронавірусів, і саме тому клінічні ознаки для інфекції, спричиненої більшістю β-коронавірусів, не обмежуються лише респіраторними симптомами, а можуть проявлятися ураженням центральної нервової системи. Коронавірусна інфекція, маючи тропність до клітин нервової системи, стимулює продукцію запальних цитокінів, справляє імуноопосередкований ефект з утворенням автоантитіл IgG, що можуть зв’язуватися з гангліозидами у вузлах Ранвьє. При цьому активація системи комплементу зі сприянням скороченню натрієвих каналів та аксогліальних з’єднань призводить до порушення нервової провідності та м’язової слабкості з формуванням клінічної картини полірадикулонейропатії [12]. В умовах сьогоднішньої пандемії неврологічні прояви, асоційовані з COVID-19, трапляються нечасто і ще недостатньо вивчені, тому необхідні подальші дослідження та збір даних для уточнення моделі синдрому Гієна — Барре, пов’язаного з SARS-CoV-2, у дітей [13]. 
Клінічна симптоматика синдрому Гієна — Барре найчастіше представлена руховими, чутливими та вегетативними порушеннями. Першими ознаками синдрому Гієна — Барре є парестезії, слабкість і біль, основним симптомом вважається м’язова слабкість у кінцівках, а основною характеристикою уражень — їх симетричність. М’язова слабкість зазвичай прогресує в межах від 12 годин до 28 днів та супроводжується гіпо- або арефлексією. Вегетативні порушення проявляються похолоданням кінцівок, гіпергідрозом або сухістю кистей і стоп, їх ціанозом, вазомоторними розладами, порушенням трофіки шкіри. Часто має місце порушення різних видів чутливості — температурної, больової, м’язово-суглобової, вібраційної тощо. При залученні до патологічного процесу черепних нервів типовими є диплопія, дизартрія, дисфагія, офтальмоплегія, звуження зіниць. 
У більшості пацієнтів синдром Гієна — Барре прогресує упродовж 2–3 тижнів, після чого розвивається повільний регрес клінічної симптоматики. Окремі клінічні варіанти синдрому Гієна — Барре мають свої специфічні особливості, зокрема, синдром Міллера — Фішера характеризується офтальмоплегією, атаксією та гіпорефлексією (неповний варіант) і порушенням свідомості (повний варіант, так званий стовбуровий енцефаліт Бікерстаффа) [14]. Прогностично несприятливим залишається висхідний параліч — синдром Ландрі, що супроводжується паралічем дихальної мускулатури із проявами бульбарного синдрому при незначних розладах чутливості [15]. Порушення функції тазових органів у вигляді затримки сечовипускання, дефекації є рідкісними та відзначаються в основному при тяжкому варіанті захворювання.
Диференційну діагностику доцільно проводити з міастенією, гострими порушеннями мозкового кровообігу, колагенозами, ботулізмом, поліовірусною інфекцією, розсіяним склерозом. 
Комплекс лікувальних заходів передбачає специфічну пульс-терапію внутрішньовенним імуноглобуліном класу G із розрахунку 0,4 г/кг маси хворого щонайменше впродовж 3–5 діб. Додатковими у терапії вважаються глюкокортикостероїди короткими курсами (до 7 днів) у дозі 2–5 мг/кг маси тіла за преднізолоном [16].
Наводимо власне клінічне спостереження випадку синдрому Гієна — Барре, спровокованого гострою вірусною інфекцією, викликаною SARS-CoV-2. 

Клінічний випадок

Хвора К., 15 років, захворіла гостро, з раптового різкого болю в ділянці шийного відділу хребта, що поширювався на поперекову ділянку. Надалі дівчинка відмічала втрату чутливості та рухової активності в нижніх кінцівках, що поширювалася за висхідним типом. У зв’язку з вираженою негативною клінічною динамікою бригадою екстреної медичної допомоги дитину скеровано до лікувального закладу. 
При надходженні до інфекційного відділення анестезіології та інтенсивної терапії Обласного комунального некомерційного підприємства «Чернівецька обласна дитяча клінічна лікарня» загальний стан хворої розцінювався як тяжкий, передусім за рахунок неврологічної симптоматики. З анамнезу встановлено, що в ранньому дитинстві дівчинка періодично хворіла на респіраторні захворювання. Імунізація хворої проведена згідно з Національним календарем профілактичних щеплень. Упродовж останніх 2 років практично нічим не хворіла. В родині та за місцем навчання з початком пандемії відзначалися підтверджені випадки COVID-19.
При об’єктивному обстеженні відзначено, що хвора у свідомості, вербальному контакту доступна, мовлення збережене, проте в’язке. Очні щілини однакові, зіниці D = S, округлі, симетричні, із швидкою реакцією на світло та конвергенцію. Рухи очних яблук та поля зору в повному обсязі. Чутливість на обличчі не порушена, мімічна експресія задовільна. Надбрівний, глотковий, піднебінний рефлекси викликаються. Дистанційно-оральний рефлекс Корчікяна, симптом Янишевської не викликаються. Ковтання не порушене. Має місце фібриляція язика з девіацією праворуч, болючість супра- та інфраорбітальних точок виходу трійчастого нерва, позитивний рефлекс Марінеску — Радовичі. Менінгеальні симптоми виражені у вигляді ригідності потиличних м’язів. 
М’язовий тонус верхніх кінцівок знижений, сухожилкові рефлекси (біцепс, трицепс, карпорадіальний) відсутні. Пасивні рухи, сенсорна функція, температурна, вібраційна чутливість, просторове відчуття у верхніх кінцівках збережене. Активні рухи рук не тривалі, позитивна верхня проба Барре, проба на адіадохокінез та пальценосова проба негативні. Функція тазових органів порушена за периферичним типом. Черевні рефлекси не викликаються. Чутливість абдомінальної ділянки до нижнього краю підреберних дуг відсутня. М’язова атонія, арефлексія нижніх кінцівок із порушенням у них усіх видів чутливості. Патологічні згинальні та розгинальні рефлекси в м’язах нижніх кінцівок не викликаються. Вегетативні порушення виражені у вигляді стійкої гіпотензії (74/58 мм рт.ст.). Шкірні покриви бліді, чисті. Видимі слизові оболонки вологі, без видимих патологічних змін. Тургор тканини та еластичність шкіри задовільні. Дихання самостійне, ефективне, ЧД — 18/хв. Над легенями дихання жорстке, симетрично проводиться з обох сторін. Тони серця приглушені, ритмічні, ЧСС — 89/хв. Живіт м’який, доступний пальпації, перистальтика кишечника ослаблена. Аксилярна температура тіла — 36,9 °С. Запідозрено гостру полірадикулонейропатію за типом синдрому Гієна — Барре. 
З першого дня перебування дитини у стаціонарі розпочато терапію нормальним людським внутрішньовенним імуноглобуліном. Впродовж наступних днів відмічалася поступова повільна позитивна неврологічна клінічна динаміка за рахунок регресу менінгеальних, бульбарних і псевдобульбарних симптомів, рефлексів орального автоматизму. Відновилася чутливість абдомінальної ділянки та шкірних покривів нижніх кінцівок, з’явилися активні рухи великого пальця лівої стопи, нормалізувалася функція тазових органів. Однак на 7-му добу стаціонарного лікування розвинулася гіпостатична пневмонія, почала наростати м’язова гіпотрофія нижніх кінцівок. 
Під час перебування хворої у стаціонарі проводився моніторинг клінічних і параклінічних симптомів, результати якого характеризувалися змінами в загальному аналізі крові: поступове наростання лейкоцитозу (абсолютна кількість лейкоцитів — 19,5 Г/л) із зсувом лейкоцитарної формули ліворуч (паличкоядерні нейтрофіли — 8 %, сегментоядерні нейтрофіли — 74 %) з поступовою нормалізацією на тлі антибактеріальної терапії. 
Лікворограма демонструвала відсутність цитозу та незначну білково-клітинну дисоціацію.
При проведенні стимуляційної електронейроміографії на нижніх кінцівках виявлено відсутність проведення імпульсів, зниження амплітуди М- і Н-відповіді. На КТ головного мозку мали місце ознаки гіподенсних змін правої гемісфери головного мозку паравентрикулярно третьому шлуночку. Рентгенографічне дослідження органів грудної клітки (оглядова у прямій проєкції) демонструвало посилення легеневого рисунка, розширення коренів, ділянки інфільтрації легеневої тканини в обох легенях. 
Інфламатометричний патерн крові характеризувався зростанням рівня прокальцитоніну до 1,9 нг/мл (референтне значення < 0,25 нг/мл), С-реактивного білка до 24 нг/мл (референтне значення < 6 нг/мл). 
Серед інших показників — збільшення вмісту D-димеру в сироватці крові до 730 нг/мл (референтне значення < 500 нг/мл). Показники загального аналізу сечі, копрограми, біохімічного аналізу крові, даних УЗД внутрішніх органів, ЕКГ, ЕхоКГ відповідали віковій нормі впродовж періоду лікування. 
Проводився додатковий діагностичний пошук щодо визначення тригерних чинників розвитку захворювання, що включав:
— виявлення РНК вірусу Poliovirus hominis у калі методом ПЛР — результат негативний;
— наявності антигену SARS-CoV-2 у мазках із носа та носоглотки (швидкісний тест на антиген) — результат негативний; 
— РНК вірусу SARS-CoV-2 у мазках із носа та носоглотки методом ПЛР — результат негативний;
— діагностику титру імуноглобулінів до SARS-CoV-2 у сироватці крові методом ІФА: титр IgM до SARS-CoV-2 — результат слабко позитивний, титр IgG до SARS-CoV-2 — 7,4 (результат позитивний, референтне значення < 6). 
Отримані результати на тлі відсутності клінічної симптоматики інфекційних захворювань упродовж останніх 2 років і потенційного епідеміологічно значущого контакту з підтвердженими випадками інфекції COVID-19 в колі родини або за місцем навчання надали можливість припустити тригерну роль вірусу SARS-CoV-2 у реалізації висхідної полірадикулонейропатії в даної пацієнтки як пізній/віддалений наслідок безсимптомного (субклінічного) перебігу інфекції COVID-19.
Таким чином, беручи до уваги анамнез захворювання (гострий початок з раптового різкого болю в ділянці шийного відділу хребта і втрати чутливості та рухової активності в нижніх кінцівках), клінічні дані (млявий парапарез верхніх кінцівок, млява параплегія нижніх кінцівок, порушення функції тазових органів, висхідний тип неврологічних змін), результати лабораторного дослідження (гіперпротеїнрахія, слабко позитивний титр IgM до SARS-CoV-2 та позитивний титр IgM до SARS-CoV-2 у сироватці крові), а також інструментальні дані (відсутність проведення імпульсів, зниження амплітуди М- і Н-відповіді при проведенні стимуляційної електронейроміографії нижніх кінцівок, інфільтрація легеневої тканини з двох сторін на оглядовій рентгенографії органів грудної клітки), встановлений діагноз: гостра полірадикулонейропатія (синдром Гієна — Барре), млявий парапарез верхніх кінцівок, млява параплегія нижніх кінцівок, порушення функції тазових органів, ініційовані гострою вірусною інфекцією SARS-CoV-2, тяжкий перебіг. Нозокоміальна двобічна гіпостатична пневмонія середньої тяжкості, дихальна недостатність ІІ ст.
Лікувальний комплекс заходів передбачав застосування респіраторної протекції (оксигенотерапія), підтримки гемодинаміки та серцевої діяльності (інфузійна й інотропна терапія), внутрішньовенного нормального людського імуноглобуліну, парентеральних глюкокортикостероїдів коротким курсом, антибактеріальної терапії, вазоактивних нейрометаболітів, ноотропів, антихолінестеразних препаратів, нестероїдних протизапальних засобів, лікувальної гімнастики та масажу. 

Висновки

1. Наведений у статті клінічний випадок наочно відображає класичний перебіг синдрому Гієна — Барре у підлітка після перенесеної гострої коронавірусної інфекції.
2. З огляду на прогредієнтність перебігу з можливим фатальним завершенням епізоду кожен випадок постінфекційної висхідної полірадикулонейропатії повинен включати комплекс лабораторно-інструментальних обстежень для підтвердження/спростування діагнозу синдрому Гієна — Барре та передбачати мультидисциплінарний підхід і збереження наступності надання медичної допомоги залежно від тяжкості захворювання.
3. У випадку підозри на синдром Гієна — Барре синхронно з проведенням діагностичного пошуку виправданим можна вважати призначення стартової патогенетично обґрунтованої терапії із включенням внутрішньовенного нормального людського імуноглобуліну, парентеральних глюкокортикостероїдів коротким курсом та нейропротекторних препаратів. 
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 06.01.2022
Рецензовано/Revised 18.01.2022
Прийнято до друку/Accepted 21.01.2022

Список литературы

  1. Сейвар Дж.Дж., Боуман А.Л., Вайз М., Морган О.В. Распространенность синдрома Гийена-Барре среди населения: систематический обзор и метаанализ. Нейроэпидемиология. 2011. № 36(2). С. 123-133.
  2. Guillain G., Barré J.A., Strohl A. Sur un syndrome de radiculonévrite avec hyperalbuminose du liquide céphalo-rachidien sans réaction cellulaire: remarques sur les caractères cliniques et graphiques des réflexes tendineux. Bulletins et mémoires de la Société des Médecins des Hôpitaux de Paris. 1916. № 40. Р. 1462-1470.
  3. Akçay N., Menentoğlu M.E., Bektaş G., Şevketoğlu E. Axonal Guillain-Barre syndrome associated with SARS-CoV-2 infection in a child. J. Med. Virol. 2021. № 93. Р. 5599-5602. https://doi.org/10.1002/jmv.27018. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/jmv.27314
  4. Willison H.J., Jacobs B.C., van Doorn P.A. Guillain-Barré syndrome. The Lancet. 2016. № 10045. Р. 717-727. Available from: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)00339-1
  5. Yuki N., Hartung H.-P. Guillain-Barré Syndrome. N. Engl. J. Med. 2012. № 366. Р. 2294-2304. doi: 10.1056/NEJMra1114525. Available from: https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra1114525
  6. Lehmann H.C., Hartung H.P., Kieseier B.C., Hughes R.A.C. Guillain-Barré syndrome after exposure to influenza virus. Lancet Infect. Dis. 2010. № 10. Р. 643-651.
  7. Helmar N.S., Lehmann C., Kuwabara S. Guillain-Barré syndrome. The Lancet. 2021. № 10280. Р. 1214-1228. Available from: https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)00517-1
  8. Curtis M., Bhumbra S., Felker M.V., Jordan B.L., Kim J., Weber M., Friedman M.L. Guillain-Barré Syndrome in a Child With COVID-19 Infection. Pediatrics. Apr. 2021. № 147. e2020015115. doi: 10.1542/peds.2020-015115; https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33093141/
  9. Mao L., Jin H., Wang M. et al. Neurologic manifestations of hospitalized patients with coronavirus disease in Wuhan, China. JAMA Neurol. 2019. № 77. Р. 683-690. Available from: https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2020.1127
  10. Montalvan V., Lee J., Bueso T. et al. Neurological manifestations of COVID-19 and other coronavirus infections: a systematic review. Clin. Neurol. Neurosurg. 2020. № 194. Р. 105921. Available from: https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105921
  11. Sheikh A.B., Chourasia P.K., Javed N., Chourasia M.K., Suriya S.S., Upadhyay S., Ijaz F., Pal S., Moghimi N., Shekhar R. Association of Guillain-Barre syndrome with COVID-19 infection: An updated systematic review. Journal of Neuroimmunology. 2021. № 355. Р. 577577. Available from: https://doi.org/10.1016/j.jneuroim.2021.577577
  12. Jacobs B.C., Rothbart P.H., Van der Mechec F.G., Herbrink P., Schmitz P.I. The spectrum of antecedent infections in Guillain-Barré syndrome: a case-control study. Neurology. 1998. № 51(4). Р. 1110-1115.
  13. Frank C.H., Almeida T.V., Marques E.A., de Sousa Monteiro Q., Feitoza P.V., Borba M.G., Vasconcelos H.L., de Sousa Bastos M., Lacerda M.V. Guillain-Barré Syndrome Associated with SARS-CoV-2 Infection in a Pediatric Patient. Journal of Tropical Pediatrics. 2021. № 67. Р. 44-46. https://doi.org/10.1093/tropej/fmaa044 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32653906
  14. Fisher M. An unusual variant of acute idiopathic polyneuritis (syndrome of ophthalmoplegia, ataxia and areflexia). N. Engl. J. Med. 1956. № 255. Р. 57-65.
  15. Ходак Л.А., Скрипченко Н.И., Навет Т.И. К вопросу об острых вялых параличах у детей. Мат-лы ІХ сьезда педиатров России. Москва, 2001. С. 610-611.
  16. Григорова І.А., Соколова Л.І., Герасимчук Р.Д. та ін. Неврологія: нац. підручник. За ред. І.А. Григорової. Київ: Медицина, 2014. С. 230-640.

Вернуться к номеру