Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Мобильная версия

Регистрация Забыли пароль?

Журнал «Здоровье ребенка» Том 17, №1, 2022

Вернуться к номеру

Огляд іноземних джерел літератури щодо проблеми дитячого та підліткового ожиріння й віддалених наслідків

Огляд іноземних джерел літератури щодо проблеми дитячого та підліткового ожиріння й віддалених наслідків

Авторы: Булат Л.М., Лисунець О.В., Дідик Н.В.
Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, м. Вінниця, Україна

Рубрики: Педиатрия/Неонатология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

Мета роботи — вивчити сучасний стан проблеми поширення надмірної ваги у дитячій популяції та наслідків такого порушення фізичного розвитку, проаналізувати нові діагностичні біомаркери реалізації коморбідності при ожирінні. Були опрацьовані й узагальнені вітчизняні та зарубіжні дані фахової літератури. Діагностичні критерії надмірної ваги у дитячому віці, запропоновані європейськими й американськими фаховими товариствами та рекомендовані ВООЗ, мають певні особливості і не є тотожними й уніфікованими. Спільними значущими клінічними критеріями є індекс маси тіла, масова частка власне жирової тканини. Основними патогенетичними ланками, що активуються в дітей з надмірною вагою та сприяють реалізації віддалених наслідків, є запальна реакція, мітохондріальна й ендотеліальна дисфункція, що асоціюється з маніфестацією легеневої коморбідності та порушенням серцево-судинного благополуччя. Рівень смертності, пов’язаний з гострим коронарним синдромом, у пацієнтів з дуже високим індексом маси тіла вірогідно вищий, ніж у пацієнтів з більш низькими показниками (7,1 проти 4,8 ‰). Ендотеліальна дисфункція на доклінічному рівні ураження органів і систем визначає ступінь тяжкості захворювання у майбутньому, будучи причиною коморбідності. Внутрішньоклітинна молекула адгезії 1 (ICAM 1) та судинно-клітинна молекула адгезії 1 (VCAM 1) визначають ступінь активності циркулюючих ендотеліальних клітин (ЦЕК). Існує позитивний зв’язок між активністю ЦЕК, збільшенням вісцеральної жирової тканини та холестерином ліпопротеїдів низької щільності, водночас кількість ЦЕК асоціюється з об’ємом жирової тканини та рівнем систолічного артеріального тиску. Якісні та кількісні зміни ЦЕК можуть бути використані як діагностичні маркери для формування груп ризику для подальшого моніторингу та контролю.

The purpose is to study modern prevalence of overweight in the children’s population, sequelae of this physical di­sorder and to analyze new diagnostic biomarkers comorbi­dity in obesity. The data of professional domestic and foreign literature were processed and generalized. Diagnostic criteria of overweight in childhood introduced by the European, American professional societies and the World Health Organization guidelines have some features and are not identical and unified. Body mass index and percentage of fat tissue are common important clinical criteria. The main pathogenetic links that are activated in overweight children and lead to the long-term consequences are the inflammatory response, mitochondrial and endothelial dysfunction, which is associated with the manifestation of pulmonary comorbidity and impaired cardiovascular well-being. The mortality rate associated with acute coronary syndrome is likely to be higher in patients with very high body mass index than in those with lower weight (7.1 vs. 4.8 ‰). Endothelial dysfunction at the preclinical level of damage to organs and systems determines the severity of the disease in the future, being the cause of comorbidity. Intercellular adhesion mo­lecule 1 and vascular cell adhesion molecule 1 determine the degree of activity of circulating endothelial cells (CEC). There is a positive correlation between CEC activity, increased visceral adipose tissue, and low-density lipoprotein cholesterol, while the amount of CEC is associated with adipose tissue volume and the level of systolic blood pressure. Qualitative and quantitative changes in CEC can be used as diagnostic markers when forming risk groups for further monitoring and control.


Ключевые слова

підліткове ожиріння; діагностичні маркери; циркулюючі ендотеліальні клітини; огляд

adolescent obesity; diagnostic markers; circulating endothelial cells; review

doi: http://dx.doi.org/10.22141/2224-0551.17.1.2022.1490
Ожиріння — важлива медико-соціальна проблема сучасності, що визначає перебіг постнатального періоду, високу ймовірність відтермінованої інвалідизації та якість життя пацієнтів [2, 24]. Згідно з визначенням ВООЗ, надмірною вагою та ожирінням вважають аномальне або надмірне накопичення жиру, що становить ризик для здоров’я («abnormal or excessive fat accumulation that presents a risk to health») [28]. Основними факторами, щo асоціюються з рoзвитком oжиріння, є генетична схильність, культура харчування, особливості нейрогуморальної регуляції процесів травлення та порушення вуглеводного і ліпідного обміну [2, 17, 24, 43].
Мета роботи: вивчити сучасний стан поширення проблеми надмірної ваги у дитячій популяції та наслідки такого порушення фізичного розвитку, проаналізувати нові діагностичні біомаркери реалізації коморбідності при ожирінні.
Занепокоєння і стурбованість медичної спільноти щодо проблеми надмірної ваги зумовлені критичним зростанням у світі кількості дітей із зазначеною патологією. Так, ВООЗ станом на 2016 рік оприлюднила цифру понад 41 мільйон дітей віком до 5 років, які мають надмірну вагу та переважно мешкають у країнах Азії та Африки з низьким та середнім рівнем достатку населення [28]. 
Дані масштабного аналізу вивчення величин індексу маси тіла (ІМТ) та його інтерпретації в дітей, підлітків і дорослих у період з 1975 до 2016 року показали, що існуюча тенденція до збільшення ІМТ з досягненням плато на показниках високого рівня зможе витіснити поширення помірної та недостатньої маси тіла в дітей і підлітків до 2022 року. При цьому існують кореляційні зв’язки між величиною маси тіла у дитячому та дорослому віці [50].
Європейською асоціацією з вивчення ожиріння (European Association for the Study of Obesity) зазначено, що у 20 % дітей шкільного віку Європейського регіону відзначаються надмірна вага та зростаючий ризик розвитку хронічних захворювань у дорослому віці. Разом з тим кожна п’ята дитина з надмірною вагою має значні серцево-судинні ризики, цукровий діабет та ураження печінки [12]. 
Частота виявлення ожиріння в дітей, згідно з критеріями оцінки, рекомендованими ВООЗ, становила від близько 1 до 5,5 %, відповідно до результатів спостереження за дітьми середнього шкільного віку — 6–9 років — у 21 європейській країні впродовж 2007–2013 років. Південноєвропейський регіон (зокрема, Греція, Мальта, Італія, Іспанія) став лідируючим у поширенні даної патології. Натомість країни Західно- та Північноєвропейського регіону (Бельгія, Норвегія, Швеція) продемонстрували протилежну тенденцію [33]. 
Ще більшого поширення набула проблема надлишкової ваги у США, де впродовж 2015–2016 років частота ожиріння серед дітей віком 2–5 років становила 13,9 %, у дітей віком 6–11 років — 18,4 %, 12–19 років — 20,6 % відповідно [48]. 
Таке порушення фізичного розвитку дітей і підлітків може зберігатися в дорослому віці та поєднуватися з багатьма системними захворюваннями. Нещодавні дослідження продемонстрували істотну частоту розвитку цукрового діабету ІІ типу (31 %), артеріальної гіпертензії (22 %), хронічних серцевих захворювань і раку (20 %) у дорослих, які були народжені передчасно та мали надмірну масу тіла у віці 12 років [32].
Високий показник масо-ростового коефіцієнта у грудному та ранньому дитячому віці також може вказувати на високу ймовірність розвитку надлишкової ваги й ожиріння з відповідною супутньою патологією в дорослих [20, 25, 41]. 
Діти із вразливих когорт, згідно з соціально-економічними критеріями добробуту, мають вірогідно вищий індекс маси тіла у віці 2, 4 та 6 років, що пов’язано з рівнем освіченості батьків, культурою харчування у родині, низькою прихильністю до грудного вигодовування та гіподинамією [40]. 
Особливості перебування у навчальних закладах, спричинені наслідками пандемії COVID-19, обмежили фізичну активність школярів і харчування у школах, що призвело до істотного зростання індексу маси тіла в дітей, порушення ліпідного профілю, рівня печінкових ензимів і гемоглобіну А1с у сироватці крові [13]. Цьому також сприяє нове поведінкове явище в дитячій популяції, а саме screening and snacking — прихильність до малоконтрольованого перегляду екранів гаджетів і вживання різних, зазвичай із високим вмістом олігоцукрів та жирів, перекусів, що негативно відбивається на лабораторних функціональних показниках травної системи та сприяє зростанню надлишкової ваги [14]. 
Для кращого розуміння та ґрунтовної аналітики сучасних наукових даних щодо ожиріння і надмірної ваги та пов’язаних із ними ризиків слід проаналізувати відомі на сьогодні критерії верифікації захворювань, які були запропоновані Міжнародною робочою групою з питань ожиріння (International Obesity Task-Force, IOTF), Європейською групою вивчення дитячого ожиріння (European Childhood Obesity Group, ECOG), ВООЗ та Центрами по контролю та профілактиці захворювань США (Centers for Disease Control and Prevention, CDC) [46].
Отже, критерієм оцінки маси тіла є ІМТ. Причому, за рекомендаціями ВООЗ, у віці 5–19 років маса тіла буде розглядатися як надмірна за умови перевищення ІМТ +1 лінії стандартного відхилення (ЛСВ) та як ожиріння при зростанні ІМТ вище +2 ЛСВ від середнього популяційного показника для даного зросту, віку і статі. Водночас IOTF рекомендує вважати масу тіла надмірною, коли значення ІМТ дорівнює 25–29 кг/м2, та діагностувати ожиріння при зростанні ІМТ до ≥ 30 кг/м2 [29]. 
При цьому слід зазначити, що, згідно з критеріями, запропонованими CDC, у дітей старше 2 років маса тіла оцінюється як надмірна, якщо ІМТ відповідає коридору: 85-й перцентиль < ІМТ < 95-й перцентиль, а при значенні ІМТ > 95-го перцентиля діагностується ожиріння [3, 18, 29]. 
Згідно з рекомендаціями ECOG, для оцінки нутритивного статусу слід використовувати неінвазивні недорогі універсальні вірогідні методи дослідження, а саме: антропометричні вимірювання зросту, маси тіла, окружності талії та стегон, товщини шкірних складок у плечовій та підлопатковій ділянках і на животі відповідно за загальноприйнятою методикою [45]. Верифікація надмірної маси тіла й ожиріння за результатами антропометричних вимірювань проводиться з використанням перцентильного розподілу результатів антропометрії, що нівелює значення масо-ростового коефіцієнта в розрізі статі та віку. Разом з тим визначено, що розміри шкірних складок можуть виконувати роль прогностичного фактора високого рівня серцево-судинного ризику. Водночас найбільш об’єктивними критеріями накопичення надлишкового жиру в людському організмі ECOG вважає дані подвійного енергетичного рентген-абсорбційного сканування, комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії, що здатні визначити масову частку жирової тканини [31]. Проте зазначені інструментальні методи дослідження є дорогими та малодоступними.
Таким чином, різноманіття прийнятих методик оцінки маси тіла вносить дисонанс у єдине розуміння стандарту верифікації нозологій, пов’язаних з надмірним накопиченням жирової тканини [29]. Водночас масштаби патогенетичних зрушень в організмі пацієнтів, ініційованих за таких умов, є запорукою формування пулу коморбідності й обтяженого преморбідного стану — артеріальної гіпертензії, метаболічної кардіоміопатії, хронічних захворювань нирок, дисліпідемії та неалкогольної жирової хвороби печінки, цукрового діабету ІІ типу та збереження тенденції до зростання ІМТ, особливо якщо останній був високим до 5 років життя. Також виявлений сильний кореляційний зв’язок між високим ІМТ у підлітковому віці та зростанням ризику маніфестації неопластичного процесу, а саме: лімфоми Ходжкіна, лейкемії, колоректального раку і раку молочної залози в дорослих. ІМТ істотно впливає на частоту загальної смертності та смертності, спричиненої гострим коронарним синдромом, серед підлітків. У пацієнтів з ІМТ вище 35 кг/м2 частота смертності від фатальних коронарних подій становить 7,1 ‰, натомість у пацієнтів з ІМТ 30–35 кг/м2 — 4,8 ‰, смертність від загальної серцевої захворюваності — 4,3 проти 3,4 ‰ відповідно [7, 11, 21, 49].
Кореляцію між ожирінням та серцево-судинними ускладненнями в підлітків та осіб молодого віку простежують роботи останніх років [9, 16, 34].
Робочою групою Американського торакального товариства (American Thoracic Society) хронічна запальна реакція, мітохондріальна дисфункція клітин, зумовлена розвитком оксидантного стресу, були визнані основними патогенетичними факторами легеневої коморбідності в пацієнтів із надмірним накопиченням жиру [4]. Причини таких зрушень, вочевидь, криються у спадковому компоненті, метаболічному синдромі, асоційованому, власне, з ендотеліальною дисфункцією, імунними реакціями [1, 6, 27]. 
Отже, саме хронічна запальна реакція справляє альтеруючий вплив на ендотелій судин, ініціюючи та підтримуючи ендотеліальну дисфункцію останніх, що виступає потужним предиктором зростання серцево-судинного ризику та коморбідності [42]. 
Американська асоціація серця (American Heart Association, AHA) визначила пріоритетні напрямки зниження серцево-судинного ризику в дітей та підлітків. Серед іншого, це менеджмент ожиріння та хронічних запальних захворювань (хвороби нирок, колагенози), що сприяють невідворотним метаболічним катастрофам і судинним пошкодженням [23, 44]. 
Отже, пацієнти з надмірною масою тіла є потенційними жертвами віддалених несприятливих наслідків, асоційованих із поліорганним ураженням, а зусилля науковців скеровані на пошук нових діагностичних біомаркерів — предикторів [8, 35]. 
Останнім часом досліджується рівень циркулюючих ендотеліальних клітин (ЦЕК) у підлітків та молоді, які страждають від ожиріння, для визначення масштабу патогенетичних, метаболічних і біохімічних зрушень як предикторів серцево-судинного ризику [37, 38]. 
Загалом ЦЕК давно відомі своїм регулюючим впливом на фізіологію судин, і багато робіт вітчизняних і зарубіжних науковців присвячено вивченню питань ендотеліальної дисфункції як предиктора і маркера органічного ураження серцево-судинної системи за різних етіологічних чинників [30, 39]. Відповідно до умов кровотоку, за фенотиповими особливостями виділяють декілька форм ЦЕК: ендотеліоцити соматичного (магістральні судини), фенестрованого (клубочки нирок та ендокринні залози), синусоїдного (судини кісткового мозку, печінки, кори наднирників), решітчастого типів (венозні синуси червоної пульпи селезінки) та ендотелій лімфатичних судин, ендотеліальні клітини-попередники. Прозапальні цитокіни, вільні радикали здатні пошкоджувати ендотеліоцити та потенціювати їх вплив на механізми внутрішньосудинної коагуляції, адгезії, вазорегуляції та запальної реакції шляхом вивільнення біологічно активних молекул [15, 19]. Десквамація ендотеліоцитів відбувається внаслідок руйнування або клітинного апоптозу у відповідь на ураження клітинних органел мітохондрій, рибосом, оксидантного стресу. Зокрема, окиснена форма ліпопротеїдів є тригером автофагоцитозу ендотеліоцитів, що розглядається сьогодні як одна з передумов розвитку цукрового діабету та старіння загалом [6]. Десквамовані ендотеліоцити здатні циркулювати в судинному руслі впродовж 24–48 годин. Визначення ЦЕК відбувається за допомогою імуногістохімічного дослідження зразків відцентрифугованої венозної крові з подальшим фенотипуванням засобами імунофлюоресцентної мікроскопії з використанням специфічних антиендотеліальних антитіл [15, 38, 39].
Існують також якісні відмінності ЦЕК, що визначають ступінь їх активності і полягають у експресії маркерів активації адгезії ендотелію: внутрішньоклітинна молекула адгезії (intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1), судинноклітинна молекула адгезії (vascular-cell adhesion molecule 1, VCAM-1), тканинний тромбопластин. Під впливом цих чинників відбувається адгезія клітин крові з подальшою екстравазацією останніх у вогнище запалення, мікротромбоутворення у просвіті судинного русла, таким чином підтримується висока проникність судинного бар’єра та зміна реологічних властивостей крові на тлі запальної реакції організму [22, 38].
Водночас біологічно активні пептиди жирової тканини irisin та chemirin виступають предикторами появи ICAM-1 та корелюють з її експресією, що робить невідворотною маніфестацію коморбідності в пацієнтів із надмірною масою тіла та ожирінням [10, 26]. 
Маркери ендотеліальної адгезії — це лише один із механізмів реалізації ендотеліальної дисфункції, проте вони вказують на розвиток структурних і функціональних змін судинного русла і можуть бути тригерами маніфестації серцево-судинних захворювань.
Кількість ЦЕК позитивно асоціюється з об’ємом жирової тканини та рівнем систолічного артеріального тиску, тоді як ступінь активності ЦЕК позитивно асоціюється зі збільшенням вісцеральної жирової тканини та холестерином ліпопротеїдів низької щільності. Так, гіпертонія та/або дисліпідемія здатні підвищити рівень активності ЦЕК у молоді і тим самим вказати на розвиток серцево-судинної катастрофи в майбутньому [36, 47]. 

Висновки

1. Відсутність єдиного керівництва щодо критеріїв діагностики дитячого та підліткового ожиріння знижує клінічну настороженість лікарів і пацієнтів.
2. Активація прозапальних цитокінів, мітохондріальна дисфункція, порушення ліпідного та вуглеводного обміну запускають порочне коло патофізіологічних механізмів, що неминуче призводить до серцево-судинних катастроф та інвалідизації пацієнтів у майбутньому. 
3. Дослідження кількісних та якісних властивостей ЦЕК у дітей і підлітків з надмірною масою тіла та ожирінням дає змогу виділити контингент для моніторування розвитку несприятливих наслідків у наступному — дорослому — періоді життя. 
Перспективи подальших досліджень полягають: 
1) у визначенні референтних і цільових показників якісного та кількісного характеру ЦЕК у крові згідно з віком, статтю та коморбідністю пацієнта;
2) вивченні чутливості та специфічності змін ЦЕК у відповідь на лікувальні заходи і модифікацію способу життя пацієнтів з надмірною масою тіла; 
3) виявленні особливостей ЦЕК в умовах альтерації ендотелію специфічною вірусною або бактеріальною інфекцією;
4) накопиченні та аналізі даних катамнестичного спостереження за пацієнтами з надмірною масою тіла та високими кількісними та якісними показниками ураження ендотеліальних клітин.
Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів та власної фінансової зацікавленості при підготовці даної статті.
 
Отримано/Received 06.01.2022
Рецензовано/Revised 20.01.2022
Прийнято до друку/Accepted 26.01.2022

Список литературы

  1. Федів О.І., Мельник О.Б. Вплив дисліпідемії та величини вісцерального жиру на перебіг бронхіальної астми на тлі надмірної маси тіла та ожиріння. Bukovinian Medical Herald. 2016. Т. 20. № 3(79). С. 187-189. DOI: https://doi.org/10.24061/2413-0737.xx.3.79.2016.162. 
  2. Єрмоленко Н.О., Зарудна О.І. Надлишкова маса тіла та основні фактори, що спричиняють її розвиток. Медсестринство. 2016. № 2. С. 38-40. DOI: https://doi.org/10.11603/2411-1597.2016.2.7426. 
  3. Md Tareq Hassan et al. A cross-sectional study to determine the prevalence of overweight and obesity among Bangladeshi adolescents based on WHO, IOTF, and CDC cut-points. Obesity Medicine. 2020. Vol. 19. P. 100285. DOI: https://doi.org/10.1016/j.obmed.2020.100285. 
  4. Suratt B.T. et al. An Official American Thoracic Society Workshop Report: Obesity and Metabolism. An Emerging Frontier in Lung Health and Disease. Annals of the American Thoracic Society. 2017. Vol. 14. № 6. P. 1050-1059. DOI: https://doi.org/10.1513/annalsats.201703-263ws. 
  5. 28th Annual Congress of European Childhood Obesity Group (ECOG), Porto, November 14–17, 2018 — Selected Abstracts. Annals of Nutrition and Metabolism. 2018. Vol. 73. № 4. P. 310-322. DOI: https://doi.org/10.1159/000494676.
  6. Jiang F. Autophagy in vascular endothelial cells. Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2016. Vol. 43. № 11. P. 1021-1028. DOI: https://doi.org/10.1111/1440-1681.12649. 
  7. Bendor C.D. et al. Cardiovascular morbidity, diabetes and cancer risk among children and adolescents with severe obesity. Cardiovasc. Diabetol. 2020. Vol. 19. № 1. P.79. DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-020-01052-1. 
  8. de Ferranti S.D. et al. Cardiovascular Risk Reduction in High-Risk Pediatric Patients: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2019. Vol. 139. № 13. P. e603-e634. DOI: https://doi.org/10.1161/cir.0000000000000618. 
  9. Bjerregaard L.G. et al. Change in body mass index from childhood onwards and risk of adult cardiovascular disease. Trends in Cardiovascular Medicine. 2020. Vol. 30. № 1. P. 39-45. DOI: https://doi.org/10.1016/j.tcm.2019.01.011. 
  10. Buechler C. et al. Chemerin Isoforms and Activity in Obesity. Int. J. Mol. Sci. 2019. Vol. 20. № 5. P. 1128. DOI: https://doi.org/10.3390/ijms20051128.
  11. Weihrauch-Blüher S. et al. Childhood obesity: increased risk for cardiometabolic disease and cancer in adulthood. Metabolism. 2019. Vol. 92. P. 147-152. DOI: https://doi.org/10.1016/j.metabol.2018.12.001. 
  12. Farpour-Lambert N.J. et al. Childhood Obesity Is a Chronic Disease Demanding Specific Health Care — a Position Statement from the Childhood Obesity Task Force (COTF) of the European Association for the Study of Obesity (EASO). Obes. Facts. 2015. Vol. 8. P. 342-349. DOI: https://doi.org/10.1159/000441483.
  13. Kim E.S. et al. COVID-19-related school closing aggravate obesity and glucose intolerance in pediatric patients with obesity. Sci. Rep. 2021. Vol. 9. № 11(1). P. 5494. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-021-84766-w. 
  14. Rundle A.G. et al. COVID-19-Related School Closings and Risk of Weight Gain Among Children. Obesity (Silver Spring). 2020. Vol. 28. № 6. P.1008-1009. DOI: https://doi.org/10.1002/oby.22813. 
  15. Sfriso R. et al. 3D artificial round section micro-vessels to investigate endothelial cells under physiological flow conditions. Scientific Reports. 2018. Vol. 8. № 1. P. 5898. DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-018-24273-7. 
  16. Oluwagbemigun K. et al. Developmental trajectories of body mass index from childhood into late adolescence and subsequent late adolescence–young adulthood cardiometabolic risk markers. Cardiovascular Diabetology. 2019. Vol. 18. № 1. P. 9. DOI: https://doi.org/10.1186/s12933-019-0813-5.
  17. Milano W. et al. Diseases and health risks associated with obesity. Integrative Obesity and Diabetes. 2018. Vol. 4. P. 1-4. DOI: https://doi.org/10.15761/iod.1000200.
  18. Yuet-ling Tung J. et al. Does obesity persist from childhood to adolescence? A 4-year prospective cohort study of chinese students in Hong Kong. BMC Pediatrics. 2021. Vol. 21. № 1. P. 60. DOI: https://doi.org/10.1186/s12887-021-02504-7. 
  19. Sturtzel C. Endothelial Cells. Adv. Exp. Med. Biol. 2017. Vol. 1003. P. 71-91. DOI: https://doi.org/10.1007/978-3-319-57613-8_4. 
  20. Smego A. et al. High body mass index in infancy may predict severe obesity in early childhood. The Journal of Pediatrics. 2017. Vol. 183. P. 87-93.e1. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2016.11.020. 
  21. Wühl E. et al. Hypertension in childhood obesity. Acta Paediatr. 2019. Vol. 108. № 1. P. 37-43. DOI: https://doi.org/10.1111/apa.14551. 
  22. Frank P.G. et al. ICAM-1: role in inflammation and in the regulation of vascular permeability. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory Physiology. 2008. Vol. 295. № 3. P. H926-H927. DOI: https://doi.org/10.1152/ajpheart.00779.2008. 
  23. Fyfe-Johnson A.L. et al. Ideal cardiovascular health and adiposity: implications in youth. Journal of the American Heart Association. 2018. Vol. 7. № 8. P. e007467. DOI: https://doi.org/10.1161/jaha.117.007467.
  24. Wang Y. et al. Improvement in food environments may help prevent childhood obesity: Evidence from a 9‐year cohort study. Pediatric Obesity. 2019. Vol. 14. № 10. e12536. DOI: https://doi.org/10.1111/ijpo.12536. 
  25. Roy S.M. et al. Infant BMI or Weight-for-Length and Obesity Risk in Early Childhood. Pediatrics. 2016. Vol. 137. № 5. P. 34-92. DOI: https://doi.org/10.1542/peds.2015-3492.
  26. Yin C. et al. Irisin as a mediator between obesity and vascular inflammation in Chinese children and adolescents. Cardiovasc. Dis. 2020. Vol. 30. № 2. P. 320-329. DOI: https://doi.org/10.1016/j.numecd.2019.09.025. 
  27. Rastogi D. et al. Metabolic dysregulation, systemic inflammation, and pediatric obesity-related asthma. Annals of the American Thoracic Society. 2017. Vol. 14 (suppl. 5). P. S363-S367. DOI: https://doi.org/10.1513/annalsats.201703-231aw. 
  28. Noncommunicable diseases: Childhood overweight and obesity. WHO | World Health Organization. https://www.who.int/news-room/q-a-detail/noncommunicable-diseases-childhood-overweight-and-obesity 
  29. Zabolotna I.E. et al. Obesity and overweight among children, diagnostic criteria and statistics of prevalence. Klinichna ta profilaktychna medytsyna [Clinical and preventive medicsne]. 2019. Vol. 2. № 8. P. 36-46. DOI: https://doi.org/10.31612/2616-4868.2(8).2019.04. 
  30. Po Ying Chia et al. Overview of the assessment of endothelial function in humans. Frontiers in Medicine. 2020. Vol. 7. P. 542567. DOI: https://doi.org/10.3389/fmed.2020.542567. 
  31. Styne D.M. et al. Pediatric ObesityAssessment, Treatment, and Prevention: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2017. Vol. 102. № 3. P. 709-757. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2016-2573.
  32. Baldassarre M.E. et al. Premature Birth is an Independent Risk Factor for Early Adiposity Rebound: Longitudinal Analysis of BMI Data from Birth to 7 Years. Nutrients. 2020. Vol. 12. № 12. P. 3654. DOI: https://doi.org/10.3390/nu12123654. 
  33. Spinelli A. et al. Prevalence of Severe Obesity among Primary School Children in 21 European Countries. Obesity Facts. 2019. Vol. 12. № 2. P. 244-258. DOI: https://doi.org/10.1159/000500436. 
  34. Tao Zhang et al. Rate of change in body mass index at different ages during childhood and adult obesity risk. Pediatric Obesity. 2019. Vol. 14. № 7. P. e12513. DOI: https://doi.org/10.1111/ijpo.12513. 
  35. Lewitt M.S. et al. Relationship between abdominal adiposity, cardiovascular fitness, and biomarkers of cardiovascular risk in British adolescents. Journal of Sport and Health Science. 2020. Vol. 9. № 6. P. 634-644. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jshs.2019.02.004. 
  36. Soltero E.G. et al. Relationship of Circulating Endothelial Cells With Obesity and Cardiometabolic Risk Factors in Children and Adolescents. Journal of the American Heart Association. 2021. Vol. 10. № 1. P. e018092. DOI: https://doi.org/10.1161/jaha.120.018092. 
  37. Sabour S. et al. Reproducibility of circulating endothelial cell enumeration and activation: a methodological issue. Biomarkers in Medicine. 2016. Vol. 10. № 12. P. 1215-1215. DOI: https://doi.org/10.2217/bmm-2016-0144. 
  38. Ryder J.R. et al. Reproducibility of circulating endothelial cell enumeration and activation in children and adolescents. Biomarkers in Medicine. 2016. Vol. 10. № 5. P. 463-471. DOI: https://doi.org/10.2217/bmm-2015-0051. 
  39. Northrop E.F. et al. Reproducibility of endothelial microparticles in children and adolescents [Electronic resource]. Biomarkers in Medicine. 2020. Vol. 14. № 1. P. 43-51. DOI: https://doi.org/10.2217/bmm-2019-0229.
  40. Iguacel I. et al. Social vulnerabilities as determinants of overweight in 2-, 4- and 6-year-old Spanish children. European Journal of Public Health. 2018. Vol. 28. № 2. P. 289-295. DOI: https://doi.org/10.1093/eurpub/ckx095.
  41. Washington R.L. Should infants be screened for the risk for future obesity? The Journal of Pediatrics. 2017. Vol. 183. P. 1. DOI: https://doi.org/10.1016/j.jpeds.2017.02.014. 
  42. Ostrovskyy M. et al. Systemic inflammatory markers and overweight in patients suffering from chronic obstructive pulmonary disease with ІІІ degree of bronchial obstruction. Asthma and allergy. 2019. № 2. Р. 10-16. DOI: https://doi.org/10.31655/2307-3373-2019-2-10-16. 
  43. Brecher J. The association between the ‘fat mass and obesity associated gene’ (fto) and obesity-linked eating behaviours in adults and children: A systematic review. International Journal of Surgery. 2016. Vol. 36. P. S49. DOI: https://doi.org/10.1016/j.ijsu.2016.08.262. 
  44. Rajjo T. et al. The association of weight loss and cardiometabolic outcomes in obese children: systematic review and meta-regression. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2016. Vol. 101. № 12. P. 4764-4768. DOI: https://doi.org/10.1210/jc.2016-2575. 
  45. The ECOG free obesity ebook | homepage. The Free Obesity eBook. http://ebook.ecog-obesity.eu 
  46. Racicka-Pawlukiewicz E. et al. The occurrence of overweight and obesity in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder according to three different diagnostic criteria for obesity. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology. 2021. Online. DOI: https://doi.org/10.1089/cap.2020.0075. 
  47. Budzyń M. et al. The Potential Role of Circulating Endothelial Cells and Endothelial Progenitor Cells in the Prediction of Left Ventricular Hypertrophy in Hypertensive Patients. Frontiers in Physiology. 2019. Vol. 10. P. 1005. DOI: https://doi.org/10.3389/fphys.2019.01005. 
  48. Hales C.M. et al. Trends in obesity and severe obesity prevalence in us youth and adults by sex and age, 2007–2008 to 2015–2016. JAMA. 2018. Vol. 319. № 16. P. 1723. DOI: https://doi.org/10.1001/jama.2018.3060. 
  49. Kohut T. et al. Update on childhood/adolescent obesity and its sequela. Curr. Opin. Pediatr. 2019. Vol. 31. № 5. P. 645-653. DOI: https://doi.org/10.1097/MOP.0000000000000786. PMID: 31145127.
  50. Ezzati M. et al. Worldwide trends in body-mass index, underweight, overweight, and obesity from 1975 to 2016: a pooled analysis of 2416 population-based measurement studies in 128·9 million children, adolescents, and adults. Lancet. 2017. Vol. 390. P. 2627-42. DOI: http://dx.doi.org/10.1016/.

Вернуться к номеру