Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

International neurological journal 5(15) 2007

Back to issue

Применение метода транскраниальной магнитной стимуляции в клинической неврологии

Authors: С.К. Евтушенко, Н.Э. Казарян, В.А. Симонян, Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, Донецкая неврологическая клиника, Украина

Categories: Neurology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Транскраниальная магнитная стимуляция — многообещающий метод диагностики и терапии заболеваний нервной системы у детей и взрослых. Свойство ритмической транскраниальной магнитной стимуляции снижать уровень корковой возбудимости дает возможность терапевтического использования метода при различных неврологических и психических заболеваниях. В настоящее время многие лаборатории мира разрабатывают наиболее эффективные протоколы для лечения болезни Паркинсона, эпилепсии, миоклонуса, спиноцеребеллярной атаксии, депрессии и др. Рассматривается возможность терапевтического действия ритмической транскраниальной магнитной стимуляции в восстановительном периоде мозговых инсультов, при сосудистой патологии головного мозга.


Keywords

транскраниальная магнитная стимуляция, заболевания нервной системы.

Метод транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС) в настоящее время вызывает повышенный интерес исследователей и клиницистов во всем мире. Физические основы стимуляции нервной ткани переменным магнитным полем базируются на фундаментальных открытиях в области физики начала XIX века, в частности, законе электромагнитной индукции, сформулированном М. Фарадеем в 1831 году. Им было показано, что переменное магнитное поле индуцирует электрический ток в находящемся рядом проводнике. Уже в конце XIX — начале XX вв. появились данные, доказывающие влияние переменного магнитного поля на головной мозг человека. Впервые в 1896 г. д’Арсонваль (французский физик и физиолог) описал явление фосфенеза — субъективных ощущений вспышек света в глазах испытуемого при помещении его головы в катушку с переменным магнитным полем. Дальнейшему изучению природы магнитофосфенеза способствовало описание случаев появления «искр в глазах» у электриков, работающих с большими трансформаторами. Работами Barlow (1947) и Kolin (1959) было показано, что явление фосфенеза связано со стимуляцией переменным магнитным полем не только сетчатки глаза, но и зрительной коры головного мозга. Положительные результаты были получены также при попытке стимулировать периферические нервы с помощью переменного магнитного поля [3, 17, 35].

Однако ряд существенных недостатков используемых для получения интенсивного импульсного магнитного поля соленоидов делал метод практически непригодным для проведения транскраниальной магнитной стимуляции. Только в 1985 году A. Barker c сотрудниками (университет Шеффилда, Великобритания) благодаря интенсивным инженерным и клиническим разработкам впервые создали магнитный стимулятор, обладающий достаточной мощностью, чтобы возбуждать моторную кору головного мозга непосредственно через черепную коробку и вызывать мышечные сокращения в конечностях [16]. Тем самым было положено начало исследованиям возможностей ТМС в диагностике и лечении заболеваний нервной системы.

Физиологической основой метода является деполяризация мембраны нервной клетки вследствие генерации электрического поля в глубине тканей. Деполяризация мембраны приводит к появлению и дальнейшему распространению потенциала действия. При этом возбуждается проксимальная часть аксона быстропроводящих мотонейронов на уровне первых трех перехватов Ранвье (D-волна, direct wave) и несколько вставочных нейронов, которые с различной временной задержкой передают возбуждение на мотонейрон (I-волна, indirect wave). Так, в ответ на однократно предъявленный стимул моторной коре появляется залп нисходящих волн возбуждения, конечной мишенью которых являются альфа-мотонейроны, передающие возбуждение периферическим нервам [15, 56]. Корковая стимуляция с использованием переменного магнитного поля является одной из самых физиологичных методик, так как при этом возбуждаются именно те корковые нейроны, которые первыми активируются при совершении произвольного движения [39].

ЭМГ-регистрация волны возбуждения с мышц конечностей дает возможность исследовать такие параметры, как время центрального моторного проведения (ВЦМП), характеристики вызванного моторного ответа (ВМО) (порог, амплитуда, латентный период, форма и др.), анализировать процессы возбуждения и торможения в мозге (период молчания, транскаллозальное торможение, внутрикорковое торможение и возбуждение). Эти показатели используются в клинике для оценки функционального состояния кортико-спинального тракта [26, 51, 14], зрелости кортико-спинального тракта у детей, картирования мышечного представительства, а также для исследования нейропластических процессов, возбудимости зрительной коры, локализации центра речи.

Изучение амплитуды ВМО дает представление о количестве вовлекаемых в стимуляцию мотонейронов (МН) [21], в то время как величина порога ВМО отражает возбудимость корковых МН. При поражениях кортико-спинального тракта (таких как инсульт, спинальная травма) имеет место повышение порога ВМО. Низкий порог ВМО может наблюдаться при таких заболеваниях, как генерализованная идиопатическая эпилепсия, боковой амиотрофический синдром (БАС), некоторые психические расстройства, для которых характерна повышенная возбудимость нервной системы. Порог ВМО может изменяться под воздействием медикаментозных средств [33].

Вычисление времени центрального моторного проведения — разность между латентным временем ВМО при корковой стимуляции (над уровнем vertex) и латентным временем ВМО при сегментарной стимуляции выбранного уровня (обычно C6–C7, L3–L5) — позволяет дифференцировать уровень поражения пирамидного пути (корковый, спинальный).

Исчезновение биэлектрической активности произвольно сокращенной мышцы-мишени после ТМС — период молчания — позволяет судить об уровне ГАМКергического торможения. Укорочение периода молчания наблюдается при эпилепсии, болезни Паркинсона, «stiff man»-синдроме, удлинение — при болезни Гентингтона, нарушениях мозгового кровообращения. Метод ТМС парными стимулами позволяет изучить особенности внутрикоркового возбуждения и торможения [56]. Исследование транскаллозального торможения — еще одна возможность изучения с помощью ТМС функции мозолистого тела — самого большого нейронального коллектора головного мозга человека, объединяющего различные нейрональные цепи правого и левого полушария [27].

ТМС в детской неврологии. Как метод неинвазивный и безболезненный, ТМС находит широкое применение в детской неврологии. С помощью ТМС в настоящее время изучаются особенности созревания кортико-спинального тракта. Наибольшие значения ВЦМП выявлены у детей в возрасте от 1 года до 3–4 лет. По мере развития ребенка и созревания моторных путей происходит линейное уменьшение ВЦМП. Функциональные характеристики моторных путей начинают полностью соответствовать параметрам взрослого человека только в возрасте 12–14 лет. Причем миелинизация путей к мышцам нижних конечностей завершается раньше — в 11–12 лет, к мышцам верхних конечностей — в 12–17лет. Выравнивание значений порогов регистрации ВМО как показатель корковой возбудимости у детей и взрослых происходит в возрасте 11–13 лет. Примерно в этом же возрасте наступает полное обеспечение интракортикальных тормозных и возбуждающих связей. Анализ параметров корешкового ВМО и скорости проведения электрического импульса по двигательным волокнам периферических нервов показывает, что миелинизация периферического звена заканчивается к 3–5 годам, в то время как окончательное созревание центрального отдела двигательного пути завершается только во втором десятилетии жизни [11, 33].

Метод ТМС применен также для уточнения особенностей развития двигательных расстройств у детей с различными формами церебрального паралича (ЦП), для оптимизации дифференциально-диагностического процесса [7]. При этом обнаружено повышение порога ВМО и снижение амплитуды ВМО  у детей как с гемипаретической формой ЦП, так и со спастической гемиплегией, что указывает на поражение коры головного мозга в обеих группах больных. Вместе с тем более значимое увеличение ВЦМП было обнаружено в группе детей с гемиплегической формой, что указывает на более выраженные нарушения кортико-спинального тракта в этой группе пациентов. Характерной для большинства детей с ЦП оказалась активация неперекрещенных проводящих путей, что проявлялось в виде резкой акцентуации ипсилатерального ответа. Наличие ипсилатерального ВМО на пораженной руке сочетается, как правило, с тяжелым гемипарезом, с неврологической симптоматикой в виде зеркальных движений в непораженной конечности и/или синергичных содружественных движений на стороне гемипареза. Анализ параметров ипсилатерального ответа позволяет использовать его в качестве критерия неблагоприятного прогноза компенсации двигательных нарушений. При проведении ТМС также выявлено нарушение механизмов межполушарного взаимодействия у детей с ДЦП, что проявлялось отсутствием (или резким снижением) транскаллозального торможения как свидетельства недостаточности ингибиторного транссинаптического контроля первичной моторной коры или существенной задержки созревания интракортикальной тормозной системы мозга.

В табл. 1 представлены параметры транскаллозального торможения при ТМС у детей 12–15 лет со спастической диплегией и здоровых детей аналогичного возраста (по данным А.Л. Куренкова, ГУ Научный центр здоровья детей РАМН, Россия, г. Москва [9]).

Снижение уровня торможения (внутриполушарные механизмы) в ЦНС в области двигательной коры было выявлено по укорочению периода молчания. При проведении парной ТМС обнаружено нарушение внутрикоркового торможения.

Таким образом, применение ТМС у детей с ЦП позволило выявить множественное поражение ЦНС на различных уровнях: коры головного мозга, кортико-спинального тракта и спинальных систем регуляции движения. Поражение корковых нейронов сочетается с нарушением ГАМКергических тормозных нейрональных механизмов в ЦНС, акцентуацией ипсилатеральных ответов, связанных с пластическими перестройками в двигательной коре [2, 7, 33].

ТМС в диагностике рассеянного склероза. Метод ТМС обладает большой информативностью при изучении демиелинизирующих заболеваний, особенно рассеянного склероза (РС). В результате деструкции миелина на одном или нескольких участках аксонов кортико-спинального тракта падает скорость проведения импульса вплоть до полного блока проведения нисходящего возбуждения и невозможности зарегистрировать ВМО. Так как аксоны кортико-спинального пути поражаются неравномерно, то и степень проведения возбуждения различна, что приводит к потере синхронизации и нарушению пространственно-временной суммации возбуждения на постсинаптической мембране спинального МН. Нарушение эффективности суммарного потока приводит к преимущественному возбуждению малых низкопороговых медленнопроводящих альфа-МН и снижению (или отсутствию) участия больших высокопороговых быстропроводящих альфа-МН в генерации ВМО. Как следствие имеет место изменение основных параметров ВМО — увеличение латентности, длительности, снижение амплитуды, изменение формы (появление полифазных и псевдополифазных потенциалов) [25].

Наибольшей информативностью среди обнаруживаемых изменений обладает ВЦМП. Увеличение его является частой находкой при РС (по данным разных авторов, в 50–91 % случаев) [10]. Такая вариабельность частоты изменения ВЦМП определяется тяжестью и продолжительностью течения заболевания, а также тем, насколько конкретный больной соответствует критериям диагностики РС, т.е. является ли данный случай достоверным, вероятным или возможным РС [41, 48]. По сравнению со здоровыми испытуемыми ВЦМП при достоверном РС увеличивается в 2–3 раза [11, 42]. Показано, что при исследовании мышц ног нарушение ВЦМП встречается несколько чаще, чем при исследовании ответов с рук. Наиболее вероятной причиной данного феномена является большая анатомическая протяженность кортико-спинального пути для ног, что увеличивает вероятность развития миелинизации в одном или нескольких участках [32].

Таким образом, ТМС является ценным диагностическим методом, позволяющим количественно оценить состояние проводящей системы при РС, и может служить прогностическим критерием течения заболевания [8].

Нами у больных РС на основании полученных изменений параметров (увеличение ВЦМП, латентности и длительности ВМО), регистрации полифазных потенциалов в сочетании с замедлением проведения по зрительному нерву в методике вызванных потенциалов подтверждена достоверность диагноза и проведена терапия паретичных конечностей методом ТМС [4].

ТМС в диагностике шейной миелопатии. ТМС проявила себя как ценный нейрофизиологический метод в диагностике шейной миелопатии. Современные методы нейровизуализации не всегда могут объяснить, что является причиной развития тех или иных неврологических симптомов при шейных миелопатиях. Хорошо известны случаи выраженных дегенеративных изменений позвоночника разных уровней, спинального стеноза, сдавления корешков спинного мозга при отсутствии каких-либо жалоб или клинических проявлений у больного. В этих случаях для определения уровня и степени поражения спинного мозга используется ТМС с отведением ВМО с мышц, иннервируемых сегментом, располагающимся ниже уровня поражения. При проведении ТМС нейрофизиологические изменения у больных с шейной дискогенной миелопатией проявляются в виде повышения порога регистрации ВМО, увеличения латентности ВМО, увеличения ВЦМП, снижения амплитуды и длительности коркового ВМО, изменения формы ВМО. В случае миелопатии без признаков компрессии спинного мозга чаще всего ВЦМП остается в норме, нарушения проявляются регистрацией коркового ВМО сниженной амплитуды и измененной формы.

Наличие или отсутствие признаков нарушения проведения по спинному мозгу, определяемое методом ТМС, делает метод также инструментом отбора для хирургического лечения, оценки эффективности лечения. Критериями неблагоприятного прогноза оперативного вмешательства являются отсутствие коркового ВМО и значительное увеличение ВЦМП.

ТМС может быть использована не только для диагностики шейной миелопатии, но и для дифференцирования поражения корешковых и спинальных структур, в дифференциальной диагностике болезней мотонейрона [11, 12].

ТМС в диагностике болезней мотонейрона. Исследование параметров ТМС полезно в случаях, когда клинически сложно определить поражение верхнего мотонейрона — при подозрении на наличие БАС, дифференциальной диагностике шейной миелопатии. Поражение верхнего МН при БАС определяет увеличение порога ВМО, изменение длительности периода молчания, изменение параметров внутрикоркового торможения и облегчения при парной ТМС. Характерно снижение амплитуды ВМО, некоторое увеличение ВЦМП. Информативным показателем является отношение амплитуды ВМО к амплитуде М-ответа (Авмо / Aм, %). В норме это соотношение колеблется в пределах 25–50 %. При БАС соотношение Авмо / Ам становится < 25 %. ТМС- картирование у больных БАС обнаруживает уменьшение площади моторного представительства мышц на 25 % за год наблюдения, что указывает на возможное первичное поражение корковых МН.

Вместе с тем при поражениях нижнего МН (при наследственных спинальных амиотрофиях 2, 3, 4-го типов, спинальной амиотрофии Кугельберга — Веландер, дистальной спинальной амиотрофии) ВЦМП всегда остается нормальным, все обнаруживаемые нейрофизиологические изменения в ответ на ТМС являются следствием патологических изменений в периферическом МН [12].

ТМС в диагностике ОНМК. В диагностике ОНМК методом ТМС наиболее информативным является анализ ВМО. В острой стадии инсульта более чем в половине случаев ВМО отсутствует. С целью уточнения локализации очага ТМС можно проводить уже в первые часы развития инсульта. Повторная ТМС (на 3, 7 и 14-й дни) применяется для прогноза течения болезни и восстановления утраченных функций. Обратимость отека и ишемической пенумбры в первые 3 дня влияют на параметры ТМС. При ишемическом очаге в коре ВМО отсутствует в 50 % и более, при подкорковом поражении может регистрироваться (в 30 %) ВМО малой амплитуды и увеличенной латентности. Увеличение ВЦМП чаще всего наблюдается при подкорковых или смешанных очагах, преимущественно при геморрагических инсультах. Отсутствие ВМО в бассейне средней мозговой артерии, инфаркта в заднем бедре внутренней капсулы и в таламусе определяется наибольшей уязвимостью проводящих путей из-за компактности их расположения. Сосудистое поражение медиальной части ствола соответственно анатомическому расположению в этой области кортико-спинальных путей объясняет увеличение ВЦМП или отсутствие ВМО. При очагах в латеральной части ствола функциональное состояние кортико-спинальных путей остается сохранным. В ряде случаев при инсульте регистрируется ипсилатеральный ВМО. Структуры, участвующие в генерации ипсилатерального ВМО, в норме находятся в состоянии торможения, в определенных патологических условиях растормаживаются. При этом ипсилатеральный ВМО можно регистрировать как с пораженного, так и с непораженного полушария. Анализ ипсилатерального ВМО может выступать в качестве прогностического критерия восстановления утраченных функций. Весьма чувствительным показателем при ОНМК является период молчания. Длительность его увеличивается при минимальных ишемических нарушениях в мозге, не сопровождающихся выраженными клиническими или структурными изменениями. Обнаружение зависимости длительности периода молчания от силы фонового напряжения мышцы свидетельствует о большей вероятности развития спастичности. Укорочение периода молчания коррелирует с выраженностью спастичности в пораженной руке, что может быть связано со снижением процессов торможения на супраспинальном уровне. Анализ ВМО непораженного полушария в некоторых случаях выявляет его повышенную возбудимость при значительно сниженной возбудимости пораженного полушария. Это является отражением выраженных нарушений межполушарных тормозных взаимовлияний, с одной стороны, с другой — благоприятным прогностическим признаком [11]. Применение метода ТМС у больных с мозговыми инсультами выявляет пластическую реорганизацию моторной коры также в виде изменения коркового представительства паретичных мышц [22, 52]. Результаты ТМС-картирования практически полностью совпадают с данными функциональной МРТ. Изменение (увеличение) карты паретичных мышц может наблюдаться и на фоне реабилитационных мероприятий [36, 37].

ТМС при эпилепсии. Доказана безопасность применения ТМС при эпилепсии. Стандартная, а также ритмическая ТМС (рТМС) импульсами разной длительности, интенсивности и частоты не вызывает появления эпилептиформной активности на ЭЭГ у здоровых испытуемых. Невозможность вызвать комплексные парциальные или вторичные генерализованные тонико-клонические судороги продемонстрирована у больных с парциальной, височной и идиопатической генерализованной эпилепсией. Сопоставление влияния гипервентиляционной пробы и ТМС у одних и тех же больных показало, что на фоне гипервентиляции эпилептиформная активность регистрировалась вдвое чаще, чем в ответ на магнитную стимуляцию коры головного мозга [11]. ТМС у больных эпилепсией позволяет оценить баланс коркового торможения и возбуждения. Исследование ТМС-параметров у больных с парциальной симптоматической эпилепсией, не принимающих антиэпилептические препараты (АЭП), обнаружило снижение порога ВМО. Назначение АЭП — вальпроата натрия, карбамазепина — приводило к нормализации значения порога ВМО [5, 6, 45]. Это еще раз подтверждает, что современные противоэпилептические препараты, действующие на вольтажзависимые натриевые каналы, снижают корковый порог возбуждения. Показано также, что выявление сниженного порога ВМО является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим о большей вероятности возникновения припадка [6]. При эпилепсии часто отмечается снижение внутрикоркового торможения в обоих полушариях независимо от месторасположения очага. Снижение внутрикоркового торможения обусловливает распространение патологической активности в мозге, которая и приводит к развитию эпилептического судорожного припадка.

Исследование методом ТМС синдрома Ретта (прогрессирующей энцефалопатии с развитием грубой моторной дисфункции, спастическими парезами, мнестическими нарушениями, эписиндромом) у детей в возрасте 4–6 лет выявило закономерное укорочение ВЦМП, что свидетельствует о кортикальной и спинальной гипервозбудимости на ранних стадиях развития болезни. Изменение данного параметра в более старшей возрастной группе указывало на прогрессирующее нарушение функции кортико-спинального тракта [30, 46].

ТМС при болезни Паркинсона. При болезни Паркинсона (БП) независимо от генерализованной или гемиформы ВЦМП не меняется. Увеличение ВЦМП ставит под сомнение правильность диагноза БП. При сходных клинических изменениях увеличение ВЦМП выявлено только у больных с мультисистемной атрофией. Основные параметры ВМО сохранны как при болезни Паркинсона, так и при атрофии. Амплитуда коркового ВМО при БП может быть нормальной или повышенной. Повышение амплитуды ВМО при БП может быть связано с увеличением возбудимости кортико-спинальных образований [23]. По сравнению с нормой при БП отмечается достоверное уменьшение периода молчания. При наличии асимметрии клинических проявлений период молчания обычно короче на стороне большей ригидности [31]. Кратковременный и продолжительный прием L-допа, а также однократное подкожное введение апоморфина приводит к увеличению периода молчания у больных с БП вплоть до его нормализации. Уменьшение длительности коркового периода молчания считается наиболее значимым и характерным для БП нейрофизиологическим признаком, регистрируемым при недостаточных дозах препарата L-допа и в состоянии «выключения», что позволяет использовать ТМС для контроля адекватности назначаемых доз антипаркинсонических препаратов [11, 47].

ТМС при мигрени. В настоящее время явление фосфенеза используется в изучении возбудимости корковых нейронов двигательной и зрительной областей мозга в разные периоды мигренозного цикла. Работами разных исследователей [28, 29, 34, 38] показано значительное снижение порога фосфенеза в межприступном периоде, что свидетельствует о повышении возбудимости зрительной коры у больных с мигренью. Порог фосфенеза используется для оценки эффективности применения терапевтических средств. Назначение вальпроата натрия с целью снижения корковой возбудимости у больных с мигренью приводило к повышению порога фосфенеза при мигрени с аурой [44, 49, 54]. Отмечена положительная корреляция между повышением порога фосфенеза и снижением индекса головной боли. Эффективность профилактического лечения мигрени с аурой определяется степенью снижения возбудимоcти зрительной коры при использовании ГАМКергических препаратов [43]. Исследуется влияние топирамата на возбудимость зрительной коры для изучения возможности его использования с профилактической целью у больных с мигренью [1, 55].

Вместе с тем ТМС — тонкий и многообещающий метод терапии заболеваний нервной системы. Свойство ритмической ТМС (способ активации моторной коры последовательными стимулами с одинаковыми интервалами) влиять на уровень корковой возбудимости дает возможность терапевтического использования ТМС при различных неврологических и психических заболеваниях.

В последние годы проводится интенсивное изучение терапевтической роли стимуляции мозга при БП [47]. Отмечено укорочение времени реакции и снижение амплитуды ВМО при ритмической стимуляции моторной коры, в том числе у больных БП, не получающих медикаментозного лечения [18, 20]. Работами Mally et al. (1999) и Shimamoto et al. (2001) показана положительная динамика клинических признаков по шкалам UPDRS (Unified Parkinson’s Disease Rating Scale), GRCT (Graded Rating Clinical Test) и др. под влиянием низкочастотной ритмической стимуляции, удерживающаяся от 2 до 6 месяцев после лечения [40, 53]. В 95 % случаев плацебо-стимуляция не влияла на состояние больных. У 17 пациентов [53], получавших лечение ритмической ТМС, выявлено достоверное снижение уровня метаболита допамина — гомованильной кислоты — в спинномозговой жидкости (СМЖ). Аналогичное снижение уровня гомованильной кислоты в СМЖ у пациентов, которым проводилась электрическая стимуляция таламуса, полностью исключает какой-либо иной механизм подавления допаминовых систем, кроме внешней стимуляции [19]. Ритмическая ТМС оказывает как непосредственное, так и отсроченное модулирующее положительное влияние на мозг больного. Однако на сегодняшний день нет единого мнения относительно силы стимула, частоты воздействия, продолжительности процедур, их общего числа на курс лечения при БП. Остаются неясными интимные механизмы положительного действия ритмической ТМС [11].

Предпринимаются попытки посредством ТМС влиять на уровень корковой возбудимости у больных эпилепсией. В ряде работ отмечено стойкое (до 1 недели) повышение порога ВМО у больных генерализованной эпилепсией при высокочастотной стимуляции (20 Гц). В норме подавление корковой возбудимости отмечено и при рТМС низкими частотами [24, 58].

Существуют разные мнения о влиянии ТМС на эпилептическую активность. Результат может зависеть от разной организации эпилептической и антиэпилептической систем при различных типах эпилептических припадков и формах эпилепсии. Проведенный ЭЭГ-анализ при гипервентиляции после рТМС у 43 пациентов с разными типами приступов [5] обнаружил положительную динамику у 77,8 % больных с генерализованными тонико-клоническими приступами (ГТКП) (в виде подавления спайков у 50 % и снижения индекса пароксизмальности у 27,8 %) и отрицательную динамику у 92,3 % больных с приступами абсанса (в виде увеличения числа и длительности коррелятов абсанса). Предполагают, что подавление эпилептической активности у больных с ГТКП происходит, во-первых, за счет кортикального тормозного эффекта, индуцированного магнитной стимуляцией, во-вторых, за счет использования имеющегося резерва защитного механизма, что проявлялось на ЭЭГ нарастанием представленности медленной волны после ТМС. Отрицательная ЭЭГ-динамика у больных с приступами абсанса, возможно, объясняется тем, что ТМС влияет на таламус через таламо-кортикальный путь (а как известно, в эпилептогенезе абсансной эпилепсии таламус играет роль пейсмекерa), с другой стороны, происходит истощение защитного механизма, который уже максимально использован при этой форме эпилепсии [5, 24, 58].

Анализ изменений параметров мозговой гемодинамики (РЭГ, линейной скорости кровотока) показал, что сосудистый фактор может быть одним из важных участников ответных церебральных реакций на транскраниальную магнитную стимуляцию [4, 13].

Ряд работ подтверждает возможность терапевтического действия рТМС в восстановительном периоде мозговых инсультов [10]. В нашем исследовании [4], проведенном с целью изучения влияния рТМС на восстановление двигательных функций, влияния на мозговой кровоток и функциональную активность головного мозга, была выделена группа пациентов (21 человек в возрасте от 48 до 69 лет), перенесших ишемический инсульт в бассейне внутренней сонной артерии (ВСА). Всем пациентам проводилось комплексное клиническое обследование до и после лечения. Состояние двигательной сферы определялось по 5-балльной шкале мышечной силы и 4-балльной модифицированной шкале спастичности Ashworth, шкале Barthel для оценки функционального состояния после инсульта. Исследовались скоростные показатели кровотока (ТК УЗДГ, УЗИ-аппарат «Envisor», Франция) и биоэлектрическая активность головного мозга (ЭЭГ, «Tredex», Украина), проводилось нейропсихологическое тестирование (счет по Крепелину, методика 10 слов, шкала MMSE). Ритмическая ТМС проводилась (аппарат «Mag Pro 30», Medtronic) над уровнем vertex и в окципитальной зоне по 5–7 мин частотой 3,10 Гц, курс — 10–12 сеансов.

Анализ полученных данных выявил значительную положительную динамику в восстановлении двигательных нарушений в виде возрастания двигательной активности, мышечной силы в паретичных конечностях, снижения степени спастичности. Отмечались положительные гемодинамические сдвиги в виде увеличения скорости мозгового кровотока в бассейне ВСА. По данным ЭЭГ-анализа, наблюдалось снижение индекса и мощности дельта- и тета-активности, возрастание индекса альфа-активности, уменьшение числа патологических комплексов и феноменов в паттерне. Нейропсихологическое тестирование также выявило улучшение функций памяти и внимания, возрастание скорости сенсомоторных реакций. Полученные данные свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения возможности применения ТМС в реабилитационном лечении, в терапии сосудистой патологии головного мозга.

Таким образом, ТМС открыла новые возможности в исследованиях физиологии мозга здорового человека, в изучении пластичности мозга в норме и патологии, новые подходы к оценке функции зрительной, соматосенсорной, лобной коры, центра речи, пополнила арсенал методов диагностики мозговых инсультов, демиелинизирующих заболеваний, нервно-мышечных заболеваний, БАС, миелопатий различной этиологии, спинальной травмы. Как метод неинвазивный и безболезненный, ТМС находит широкое применение в клинической неврологии.


Bibliography

1. Артеменко А.Р. Возбудимость зрительной и моторной коры у больных с мигренью, по данным ТМС // Мат-лы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва. — 2007. — С. 3-7.

2. Болотова Н.В., Аверьянов А.П., Манукян В.Ю. Транскраниальная магнитотерапия как метод коррекции вегетативных нарушений у детей с сахарным диабетом 1-го типа // Педиатрия. — 2007. — Т. 86, № 3.

3. Данилевский В.Я., Воробьев А.М. // Врачебное дело. — 1928.

4. Евтушенко С.К., Симонян В.А., Казарян Н.Э., Кривошей А.А. Применение импульсной магнитной стимуляции в терапии цереброваскулярной патологии и двигательных расстройств при заболеваниях нервной системы // Мат-лы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва. — 2007. — С. 16-17.

5. Карлов В.А., Дондов Б., Гнездицкий В.В., Корепина О.С. Транскраниальная магнитная стимуляция: обосновано ли применение ТМС с лечебной целью при эпилепсии? // Мат-лы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва. — 2007. — С. 19-20.

6. Котова О.В., Воробьева О.В. Значение порога вызванного моторного ответа при транскраниальной магнитной стимуляции у пациентов с симптоматической парциальной эпилепсией // Мат-лы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва. — 2007. — С. 21.

7. Куренков А.Л. Центральные и сегментарные механизмы двигательных нарушений при разных формах детского церебрального паралича // Мат-лы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва. — 2007. — С. 25-28.

8. Куренков А.Л., Бурсагова Б.И., Никитин С.С. ТМС в диагностике рассеянного склероза у детей // Мат-лы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва. — 2007. — С. 22-24.

9. Куренков А.Л. Патофизиологические механизмы центральных и сегментарных двигательных нарушений при разных формах детского церебрального паралича // Соціальна педіатрія і реабілітологія. — К., 2007. — С. 230-234.

10. Мусаев А.В., Балакишиева Ф.К., Гусейнова С.Г., Насырова М.Ю. Эффективность высокочастотной ритмической магнитной стимуляции в лечении и реабилитации постинсультных двигательных нарушений // Мат-лы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва. — 2007. — С. 63-64.

11. Никитин С.С., Куренков А.Л. Магнитная стимуляция в диагностике и лечении болезней нервной системы. — Москва, 2003.

12. Никитин С.С., Куренков А.Л., Гринь А.А. ТМС в диагностике шейной миелопатии // Мат-лы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва. — 2007. — С. 36-37.

13. Шарова Е.В., Мельников А.В., Новикова М.Р., Щекутьев Г.А., Гаврилов В.М., Соколовская И.Е., Анзимиров В.Л., Коротаева М.В. Сравнительный нейрофизиологический анализ церебральных реакций на транскраниальную электрическую, электромагнитную и магнитную стимуляцию головного мозга // Мат-лы научно-практической конференции «Транскраниальная магнитная стимуляция и вызванные потенциалы мозга в диагностике и лечении болезней нервной системы». — Москва. — 2007. — С. 59-60.

14. Abbruzzese G., Trompetto C. Clinical and research methods for evoluating cortical excitability // J. Clin. Neurophysiol. — 2002. — 19. — 307-21.

15. Amassian V.E., Quirk G.J., Stewart M. A comparison of corticospinal activation by magnetic coil and electrical stimulation of monkey motor cortex // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1990. — 77. — 390-401.

16. Barker A.T., Jalinous R., Freeston I.L. Noninvasive magnetic stimulation of human motor cortex // Lancet. — 1985. — 1. — 1106-1107.

17. Barlow H.B., Kohn H.L., Walsh E.G. Visual sensations aroused by magnetic field // Am. J. Physiol. — 1947. — 148. — 372-375.

18. Berardelli A., Rothwell J.C., Hallett M., Thompson P.D., Manfredi M., Marsden C.D. The pathophysiology of primary distonia // Brain. — 1998. — 121. — 1195-1212.

19. Bourgoin S., Rostaing-Rigattieri S., Nguyen J.P., Berberich E., Duvaldestin P., Fattachini C.M., Hamon M., Cesselin F. Opposite changes in dopamine metabolites and met-encephalin levels in the ventricular CSR of patients subjected to thalamic electrical stimulation // Clin. Neuropharmacol. — 1999. — 22. — 231-238.

20. Boylan L.S., Pullman S.L., Lisanby S.H., Sackeim H.A. Repetive transcranial magnetic stimulation to SMA worsens complex movements in Parkinson’s disease // Clin. Neurophysiol. — 2001. — 112. — 259-264.

21. Buchmann J., Wolters A., Haessler F. et al. Disturbed transcallosally mediated motor inhibition in children with attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) // Clin. Neurophysiol. — 2003. — 114. — 2036-42.

22. Byrnes M.L., Thrikbroom G.W., Phillips B.A., Wilson S.A., Mastagila F.L. Physiological studies of the corticomotor projection to the hand after subcortical stroke. EEG // Clin. Neurophysiol. — 1999. — 110. — 487-498.

23. Cantelo R., Tarletti R., Civardi C. Transcranial magnetic stimulation and Parkinson’s disease // Brain Res. Rev. — 2002. — 38. — 309-327.

24. Chen R., Classen J., Gerloff C., Celnic P., Wassermann E.M., Hallett M., Cohen L.G. Depression of motor cortex excitability by low-frequency transcranial magnetic stimulation // Neurology. — 1997. — 48(5). — 1398-1403.

25. Dan B., Christiaens F., Cristophe C., Dachy B. Transcranial magnetic stimulation and other evoked potentialis in pediatric multiple sclerosis // Pediatr. Neurol. — 2000. — 22. — 136-8.

26. Di Lazzaro V., Oliviero A., Profice P. et al. The diagnostic value of motor evoked potentials // Clin. Neurophysiol. — 1999. — 110. — 1297-307.

27. Gazaniga M.S. Corpus callosum. — Boston: Birkhauser, 1987.

28. Gerwig M., Niechaus L., Kastrup O., Stude P., Diener H.C. Visual cortex excitability in migraine evaluated by single and paired magnetic stimuli // Headache. — 2005. — Vol. 45. — P. 1394-1399.

29. Gunaydin S., Soysal A., Atay T., Arpaci P. Motor and occipital cortex excitability in migraine patients // Can. J. Neurol. Sci. — 2006. — Vol. 33. — P. 63-67.

30. Heinen F., Petersen H., Fietzek U. et al. Transcranial magnetic stimulation in patients with Rett Syndrome: preliminary results // Eur. Child Adolesc. Psychiatry. — 1997. — 6 (Suppl. 1). — 61-63.

31. Hummel F., Andres F., Altenmuller E., Dichgans J., Gerloff C. Inhibitory control of acquired motor programmes in the human brain // Brain. — 2002. — 125. — 404-420.

32. Jones S.M., Strelets C.J., Raab V.J., Knobler R.L., Lublin F.D. Lower extremity motor evoked potentials in multiple sclerosis // Arch. Neurology. — 1991. — 40. — 944-948.

33. Karin Edebol Eeg-Olofsson. Transcranial magnetic stimulation // Paediatric. Clin. Neurophysiol. — 2006. — 14. — 231-237.

34. Knedr E.M., Ahmed M.A., Mohamed K.A. Motor and visual cortex excitability in migraineurs patients with or without aura: transcranial magnetic stimulation // Clin. Neurophysiol. — 2006. — 36. — 13-18.

35. Kolin A., Brill N.Q., Broberg P.J. Stimulation of irritable tissues by means of an alternating magnetic field // Proc. Soc. Exp. Biol. Med. — 1959. — 102. — 251-253.

36. Liepert J., Bauder H., Wolfgang H.R., Miltner W.H., Taub E., Weiller C. Treatment-induced cortical reorganization after stroke in humans // Stroke. — 2000. — 31(6). — 1210-1216.

37. Liepert J., Miltner W.H., Bauder H., Sommer M., Dettmers C., Taub E., Weiller C. Motor cortex plasticity during constraint-induced movement therapy in stroke patients // Neurosci. Lett. — 1998. — 250. — 5-8.

38. Maertens de Noordhout A., Ambrosini A., Sandor P.S., Shoenen J. Transcranial magnetic stimulation in migraine. — Philadelphia: Butterworth Heinemann, 2005. — P. 411-418.

39. Maertens de Noordhout A., Rapisarda G., Bogacz D., Gerard P., De Pasqua V., Penisi G., Delwaide P.J. Corticomotoneuronal synaptic connections in normal man // Brain. — 1999. — 122. — 1327-1340.

40. Mally J., Stone T.W. Improvement in Parkinsonian symptoms after repetitive transcranial magnetic stimulation // J. Neurol. Sci. — 1999. — 162. — 179-184.

41. Mc Alpine D., Lumsden C.E., Asheson E.D. Multiple sclerosis: A reappraisal. — Edinburg: Churchill Livingstone, 1972.

42. Mills K.R., Boniface S.J., Schubert M. Origin of secondary increase in firing probability of human motor neurons following transcranial magnetic stimulation. Studies in healthy subjects, type1 hereditary motor and sensory neuropathy and multiple sclerosis // Brain. — 1991. — 114. — 2451-2463.

43. Mulleners W.M., Chronicle E.P., Palmer J.E., Koehler P.J., Vredeveld J.W. Visual cortex excitability in migraine with and without aura // Headache. — 2001. — Vol. 41(6). — P. 565-572.

44. Mulleners W.M., Chronicle E.P., Vredeveld J.W., Koehler P.J. Visual cortex excitability in migraine before and after valproate prophylaxis: a pilot study using TMS // Eur. J. Neurol. — 2002. — Vol. 9(1) . — P. 35-40.

45. Nezu A., Kimura S., Ohtsuki N., Tanaka M. Transcranial magnetic stimulation in benign childchood epilepsy with centro-temporal spikes // Brain Dev. — 1997. — 19(2) . — 134-137.

46. Nezu A., Kimura S., Takeshita S., Tanaka M. Chraracteristic respons to transcranial magnetic stimulation in Rett syndrome // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1998. — 109. — 100-1003.

47. Pierantozzi M., Palmieri M.G., Mazzone P., Marciani M.G., Rossini P.M., Stefani A., Giacomini P., Peppe A., Stanzione P. Deep brain stimulaition of both subthalamic nucleous and internal globus pallidus restores intracortical inhibition in Parkinson’s disease paralleling apomorphine effects: a paired magnetic stimulation study // Clin. Neurophysiol. — 2002. — 113 (1). — 108-113.

48. Poser C.M., Paty D.W., Scheinberg L., McDonald W.I., Davis F.A., Ebers G.C., Jonson K.P., Sibley W.A., Silberberg D.H., Tourtellotte W.W. New diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines for researche protocols // Ann. Neurology. — 1983. — 13. — 227-231.

49. Rogawski M.A., Loscher W. The neurobiology of antiepileptic drugs for treatment of nonepileptic condition // Nature Medicine. — 2004. — Vol. 10 (7) . — P. 685-692.

50. Rossini P.M., Berardelli A., Deuschl G. et al. Application of magnetic cortical stimulation // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1999. — 52. — 171-85.

51. Rossini P.M., Pauri F. Central motor conduction time studies // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. — 1999. — Suppl. 51. — 199-211.

52. Rossini P.M., Pauri F. Neuromagnetic integrated metods traikihg human brain mechanisms of sensorimotor areas «plastic» reorganizsation // Brain Res. Rev. — 2000. — 33 (2–3). — 131-154.

53. Shimamoto H., Takasaki K., Shigemori M., Imazumi T., Aybe M., Shoji H. Therapeutic effect and mechanism of repetitive transcranial magnetic stimulation in Parkinson’s disease // J. Neurol. — 2001. — 248 (Suppl. 3). — 11148-52.

54. Shounen J. Neurophysiological features of migrainous brain // Neurol. Sci. — 2006. — Vol. 27. — S77-S81.

55. Silberstein S.D., Neto W., Shmitt J., Jacobs D. Topiramate in migraine prevention: results of a large, controlled trial // Arch. Neurol. — 2004. — Vol. 8. — P. 817-828.

56. Terao Y., Ugawa Y. Basic mechanisms of TMS // J. Clin. Neurophysiol. — 2002. — 19. — 322-43.

57. Ziemann U., Hallett B., Basic neurophysiological studies with TMS // Transcranial Magnetic Stimulation in Neuropsychiatry. — Washington DC: American Psychiatry Press, 2000. — P 45-98.

58. Wassermann E.M., Blaxton T.A., Hoffman E.A., Berry C.D., Oletsky H., Pascual-Leone A., Theodore W.H. Repetitive transcranial magnetic stimulation of the dominant hemisphere can disrupt visual naming in temporal lobe epilepsy patients // Neuropsychologia. — 1999. — 31 (5). — 537-544.  


Back to issue