Журнал "Медико-соціальні проблеми родини" 3-4 (том 17) 2012

Боль в животе является одной из наиболее частых жалоб, предъявляемых детьми и их родителями, и одной из ведущих причин экстренной госпитализации и оперативных вмешательств. По данным P. Sutphen [20], болевой абдоминальный синдром — основная причина беспокойства и плача ребенка первого года жизни. Около 23 % детей к 6-недельному возрасту кричат по ночам, страдая от кишечных колик [8]. В школьном возрасте жалобы на боль в животе предъявляют более половины детей [17]. В некоторых случаях абдоминалгия проходит бесследно, но в 50–70 % она приобретает хроническое течение, ухудшая качество жизни ребенка и членов его семьи [8]. В настоящее время доказано более 100 различных причин боли в животе, одной из которых является эндо- и экзогенная интоксикация [12].

Проблема влияния на организм человека токсичных веществ в XXI веке приобрела особую актуальность как одно из следствий бурного развития химической индустрии и ее отраслей, что влечет за собой попадание в окружающую среду более 10 млн разнообразных ксенобиотиков [10, 11, 16, 18]. Под термином «ксенобиотики» (греч. xenos — чужой) понимают экзогенные соединения, чужеродные для организма человека (тяжелые металлы, пестициды, препараты бытовой химии, красители, консерванты, лекарственные средства и т.д.), которые при попадании внутрь могут нанести вред здоровью [3]. Около 100 000 из них используются в быту, более 1000 являются причиной острых и хронических отравлений [1, 4, 6, 8]. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, ежегодно острые интоксикации уносят жизни более 250 тыс. людей (4,3 на 100 тыс. населения) и входят в число 10 ведущих причин смерти [10, 18]. Точный учет случаев хронических интоксикаций, к сожалению, в настоящее время не ведется [11].

Интоксикация (интоксикационный синдром) является клиническим отражением токсикоза — стадийного, склонного к прогрессированию и генерализации патологического процесса, который сопровождается накоплением в крови токсических веществ (токсинов) экзогенного и/или эндогенного происхождения [5]. Термином «токсины» обозначены вещества, оказывающие повреждающее действие на клетки организма [3]. При этом экзотоксины попадают в организм из окружающей среды в виде неорганических и/или органических соединений, их синтез не осуществляется геномом человека. Синтез и метаболизм эндотоксинов происходит под контролем собственного генома, а токсические свойства реализуются на биологической мишени, принадлежащей самому организму [10].

Характер и выраженность начальных проявлений экзогенной интоксикации зависят от места воздействия и концентрации ксенобиотика, поступившего во внутреннюю среду организма [6, 19]. Ксенобиотики включаются в обмен веществ, вызывая дисметаболизм, и приводят к повреждению мембран клеток, дистрофическим изменениям в них, апоптозу и некрозу [7].

Эндогенную интоксикацию вызывают эндогенные токсины — патологические продукты метаболизма [5]. Многие известные вещества, являясь естественными для организма метаболитами, в определенных концентрациях обеспечивают поддержание гомеостаза, а при повышении их содержания вызывают повреждение различных органов и систем [9]. Так, известны токсические эффекты повышенного содержания в крови продуктов перекисного окисления липидов, азотсодержащих веществ при уремии, глюкозы при гипергликемии и др. [10]. Несмотря на многообразие веществ эндогенной природы, обладающих токсическими свойствами, и мишеней их повреждающего действия, клинические проявления симптомокомплекса эндогенной интоксикации малоспецифичны и характеризуются общей слабостью, чувством разбитости, нарушениями сна и аппетита, мышечной, головной, абдоминальной болью и др. [10, 12, 16]. Проявления эндотоксикоза определяются органными и системными реакциями в организме пациента. Органные реакции характеризуются нарушениями функций органов жизнеобеспечения (легких, сердца, печени, почек, кишечника, головного мозга и др.); системные обусловлены значительными нарушениями реологических свойств циркулирующей крови или с персистирующим избыточным иммунным ответом организма больного на появление в его внутренней среде избытка иммуночужеродных веществ (продукты неорганического протеолиза плазменных белков, цитолиза, гидролиза гликопротеидов и фосфолипидов соединительной ткани) [14].

Противостоит действию токсинов функциональная (физиологическая) система детоксикации (ФСД), которую составляют легкие, печень, кишечник, почки и другие органы, обеспечивающие разведение и мобилизацию патологических продуктов метаболизма, их биотрансформацию и элиминацию в обычных условиях и с различной степенью эффективности в условиях патологии [10]. Физиологическая детоксикация представляет собой комплекс биохимических и биофизических реакций организма, которые направлены на поддержание химического гомеостаза и осуществляются в результате совместной деятельности ряда систем: иммунной, печеночной (ферментные микросомальные и немикросомальные вещества), экскреторной (почечная элиминация и внепочечная элиминация — пищеварительный тракт, органы дыхания, покровы тела и др.) [3, 13, 15]. Основные процессы биотрансформации осуществляются макрофагально-лимфоцитарной системой, ответственной за детоксикацию и временное депонирование (в результате фиксации) крупномолекулярных веществ — вирусов, бактериальных токсинов, биополимеров и др., и печенью, обезвреживающей средне- и низкомолекулярные соединения [10].

Гепатоинтестинальная система является основным физиологическим путем элиминации для токсинов с частицами 10–200 нм [13]. Ведущие механизмы, обеспечивающие этот путь выведения, представлены следующими типами реакций: окислительное деалкилирование, дезаминирование, декарбоксилирование, или восстановление; образование парных эфиров с глюкуроновой, серной, уксусной кислотами, глицином, глутатионом [10]. В основном благодаря этим механизмам осуществляется элиминация жирорастворимых веществ средне- и высокомолекулярной массы [13]. Для многих из них характерна энтерогепатическая рециркуляция: после попадания токсина из желч-ного пузыря в кишечник происходит повторное его всасывание в кровь с последующей биотрансформацией в печени [12]. Гастроинтестинальный путь обеспечивает удаление из организма веществ, которые не всосались в кровь при пероральном пути поступления, а также токсинов, попавших в кишечник из желчного пузыря, слюны или всосавшихся из крови через стенку кишечника [6].

Одним из наиболее частых клинических проявлений экзо- и эндогенной интоксикации является боль в животе. Она возникает, в частности, при остром и хроническом отравлении токсичными и потенциально токсичными химическими элементами — свинцом, таллием, алюминием, ртутью, барием, висмутом, сурьмой, а также при избыточном поступлении в организм калия, железа, цинка, меди и хрома, которые являются жизненно необходимыми химическими элементами [2, 11, 16].

Боль в животе при хронической свинцовой интоксикации (Т.56.0 по МКБ Х) получила название «свинцовая колика» и характеризуется резкими разлитыми абдоминальными схватками [12]. Источниками поступления свинца в организм являются выхлопные газы автомобилей, табачный дым, кислые продукты и напитки, хранившиеся в глиняной посуде, покрытой глазурью со свинцовым суриком и др. [9]. Отравление свинцом наиболее опасно в период внутриутробного развития плода, поскольку данное химическое вещество особенно интенсивно поглощается бурно растущим организмом, оказывая при этом разрушительное действие [19]. Свинец медленно элиминируется, поэтому способен постепенно накапливаться в организме плода с наибольшей концентрацией в головном мозге [5]. У младенцев, подвергшихся внутриутробному воздействию свинца, может наблюдаться VACTERL-синдром (пороки развития позвоночника, сердца, почек, конечностей, свищи трахеи и пищевода, атрезия заднего прохода), детский церебральный паралич [17]. Свинец и его соединения относятся к группе ядов, оказывающих политопное действие. Этот токсичный химический элемент быстро поглощается слизистой оболочкой кишечника и медленно проходит через серозную мембрану (2–3 часа). Наиболее характерными ранними признаками интоксикации являются поражение системы кроветворения и нервной системы [16]. При воздействии свинца и его неорганических соединений развиваются астенический синдром, полиневропатия и энцефалопатия [11]. К гематологическим признакам свинцовой интоксикации относят ретикулоцитоз, появление в периферической крови эритроцитов с базофильной зернистостью, анемию. Наличие гипохромной анемии у такого больного отражает степень тяжести отравления [12]. При развернутой клинической картине хронической свинцовой интоксикации нередко наблюдаются изменения в органах пищеварения. Помимо свинцовой колики, к ним относят свинцовую кайму — лиловато-серую полоску по краю десен, нарушения секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), дискинезию желчевыводящей системы [2].

Боль в животе наряду с головной болью и тахикардией может быть первым симптомом отравления таллием [12]. Возникающая вследствие поражения гладкой мускулатуры, она имеет спастический характер [10]. Источником поступления таллия в организм может стать загрязненная пища, случайное употребление химикатов, предназначенных для борьбы с грызунами, – родентицидов (сульфаты таллия), в криминалистике описаны случаи использования солей таллия с целью убийства или самоубийства [9]. При этом в течение 4 дней на коже головы появляются характерные окрашенные в темный цвет полосы, через 2–5 суток присоединяются неврологические симптомы, включающие спутанность сознания, галлюцинации и судороги. К клиническим проявлениям хронической таллиевой интоксикации относят болезненную периферическую сенсомоторную невропатию, атаксию, паралич черепных нервов, оптическую невропатию, хореоатетоз, тремор и энцефалопатию, тотальную алопецию [2]. При острой интоксикации таллием в течение 1 недели развиваются кома, респираторный паралич, может наступить смерть [10].

Дистензионная абдоминальная боль может быть одним из проявлений алюминиевой интоксикации [9]. Токсичный элемент алюминий ингибирует стимулированные ацетилхолином сокращения гладкой мускулатуры желудка и таким образом замедляет скорость продвижения пищевого комка [11]. Ежедневно с пищей и водой человек получает около 3–5 мг алюминия. Концентрация алюминия в пищевых продуктах невелика, обычно ниже 5 мг/кг [9]. Сухие специи, особенно чайные листья, могут содержать десятки и даже сотни мг/кг алюминия (в свежезаваренном чае содержится 1–5 мг/л). Кипячение воды (особенно подкисленной уксусом или другими кислотами) в алюминиевых кастрюлях значительно повышает уровень потребления этого химического элемента [17]. К продуктам с высоким содержанием алюминия относится вода из-под крана, без предварительной очистки, пищевые красители, колбасы и дрожжи [12]. Следует помнить о поступлении алюминия в организм при лечении такими антацидными препаратами, как алмагель, фосфалюгель, маалокс и др. Нерастворимые его соединения (гидроксид алюминия, оксид, карбонат или бикарбонат) в желудке медленно, но не полностью превращаются в хлорид. У пациентов, проходящих курс лечения антацидными препаратами алюминия, положительный баланс достигает 200–300 г/сутки (вместо 30 мг в норме) [9]. Алюминий содержится в значительных количествах в таких растворах для внутривенных инъекций, как глюконат кальция, альбумин, декстроза, раствор Рингера и др. [11]. Незначительные дозы алюминия могут поступать в организм при всасывании с поверхности кожи (бумажные полотенца, салфетки, одноразовые простыни, дезодоранты, некоторые кремы, тальк, присыпки, губная помада), а также с пищей при использовании фольги [2]. Проявлениями алюминиевой интоксикации могут быть гиперкальциемия, микроцитарная анемия, резистентная остеодистрофия, обусловленная недостаточностью витамина D, остеомаляция и переломы у детей, проксимальная миопатия и прогрессирующая энцефалопатия (смешанная дизартрия-апраксия речи, «порхающий» тремор, боязливость, миоклония, деменция, ослабление зрительной памяти, способности к концентрации внимания, фокальные эпилептические приступы) [12]. У пациентов с повышенным содержанием алюминия в организме описано снижение зрительной памяти, способности концентрировать внимание, обеднение словарного запаса; при хронической интоксикации симптоматика может развиваться годами, нередко клиническая картина напоминает течение болезни Альцгей-мера [9].

Абдоминальная боль может быть одним из клинических симптомов ртутной интоксикации [11]. Токсичность ртути зависит от той химической формулы, в которой она попадает в организм [19]. Металлическая ртуть в жидком виде в целом нетоксична и всасывается в ЖКТ практически полностью (90 %), выводится в основном с калом (80 %) и мочой. Неорганические соединения ртути высокотоксичны. Они хорошо растворяются в липидах и потому легко проникают через альвеолярную мембрану, стенку кишечника, плацентарный барьер, кожу [11]. Так, при попадании в организм пестицидов, антисептиков и гербицидов, содержащих неорганические соли ртути, возможны ожог полости рта, фарингит, тошнота и рвота с тяжелым гингивитом, стоматитом, эрозия слизистой оболочки пищевода [9]. Желудочно-кишечный тракт является основным органом-мишенью при ртутной интоксикации. Могут наблюдаться слабость, усталость, бледность, кровавая рвота и стул, шок и сосудистый коллапс. Первоначальные и часто единственные поражения находят в ЖКТ, однако их достаточно, чтобы через несколько часов наступила смерть [10]. Ртуть может поступать в организм человека с морской рыбой, морепродуктами и рисом (суши). Процесс метилирования неорганической ртути в донных отложениях водоемов является ключевым звеном в пищевой цепи, обусловливающей ее поступление в организм человека [11]. Металлическая ртуть используется в производстве хлора, красителей, электротехнической промышленности, сельском хозяйстве, медицине (в том числе в стоматологии для изготовления амальгам), оборонной промышленности [9]. Неблагоприятное действие на кожу оказывают освет-ляющие кремы, мыла, оксид ртути для лечения экземы [12]. Описаны случаи интоксикации вследствие кожной аппликации неорганической ртути, появление нефротического синдрома после применения мазей, содержащих аммонийную ртуть. При частом употреблении морепродуктов, особенно придонных молюсков, может наблюдаться хроническое отравление с синдромом меркуриализма, нарушениями деятельности нервной системы, пищеварительного тракта, дерматозами [16]. В Японии описано массовое отравление ртутью населения, получившее название «болезнь Минамата». Причиной заболевания служило отравление метиловой ртутью, содержавшейся в промышленных отходах при производстве ацетальдегида и винилхлорида и поступавшей в организм при употреблении зараженной рыбы, устриц и крабов. У беременных, потреблявших зараженную рыбу, метиловая ртуть, проходя через плаценту, вызывала врожденную болезнь Минамата. При этом дети отставали в физическом и умственном развитии, у них появлялись патологические движения, исчезала плавность движений [9]. Важно помнить, что соединения ртути генотоксичны: они вызывают ингибирование митотического веретена (прямой мутагенный эффект при этом низок). Ртуть приводит к деструкции нервной ткани, дизонтогенезу, нарушениям цитоархитектоники мозга и формирует устойчивые биохимические отклонения у плода, что клинически проявляется детским церебральным параличом, аутизмом [16].

Кишечная колика является одним из клинических проявлений острого отравления барием [11]. Основные источники поступления бария в окружающую среду — сточные воды химико-фармацевтического, нефтехимического, металлургического, лакокрасочного, мыловаренного, поли-графического, резинотехнического производства [9]. В быту этот токсичный ультрамикроэлемент поступает в организм в основном с водопроводной водой, депонируясь в мышцах (антагонист калия) и костях, где замещает кальций [12]. Даже в ничтожных количествах барий оказывает выраженное влияние на гладкие мышцы, блокируя пассивную проводимость калия. Токсичны все соединения бария за исключением сульфатного соединения, применяемого в рентгенологии [11]. Описаны нейротоксическое, кардиотоксическое и гемотоксическое действия бария. При остром отравлении барием наряду с кишечной коликой наблюдаются жжение во рту и пищеводе, обильное слюноотделение, диспептический синдром в виде тошноты, рвоты, диареи [10]. Клиническим проявлением хронической бариевой интоксикации, которая развивается при длительном вдыхании пыли сульфата бария, является пневмокониоз (баритоз) [9].

Болевой абдоминальный синдром может быть проявлением хронической висмутовой интоксикации, в том числе в результате длительного приема препаратов висмута (викалин, викаир и др.) в больших дозах. При этом у ребенка имеет место диспептический синдром (тошнота, рвота, метеоризм, диарея), появление темной каймы вокруг десен, пигментация слизистой оболочки десен и полости рта [4, 11].

Боль в животе сопровождает острую и хроническую интоксикацию сурьмой [2]. Отравление может развиться при избыточном поступлении в организм сурьмы с пищей и лекарственными препаратами [9]. При острой интоксикации сурьмой в результате сильного слюнотечения, длительной рвоты, диареи быстро развивается обезвоживание, при хронической — пациенты жалуются на сухость в горле, тошноту, рвоту [10].

Наряду с вышеуказанным следует помнить, что к интоксикации может приводить избыточное количество поступающих в организм жизненно необходимых химических элементов [2]. В данном случае справедливы слова Парацельса о том, что «нет токсичных веществ, а есть токсичные дозы». Так, при избыточном поступлении в организм эссенциального макроэлемента калия (длительный и неконтролируемый прием препаратов калия, потребление «горьких» минеральных вод, картофельная диета и др.) наблюдается паралич скелетных мышц, в том числе гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта, что клинически проявляется спастической болью в животе [12].

Болевой абдоминальный и диспептический синдром (изжога, тошнота, рвота, запор или диарея) отмечается при остром отравлении эссенциальным микроэлементом железом (например, передозировка железосодержащих препаратов), в результате которого наблюдается изъязвление слизистой оболочки кишечника, развитие печеночной недостаточности, что может стать причиной летаргического состояния и смерти [1]. При этом уровень железа в крови может не достигать критических цифр. Одной из наиболее распространенных причин отравления у детей является передозировка железосодержащих жевательных витаминов [4]. При превышении дозы железа наблюдаются сидериновые отложения в различных органах и тканях, которые в дальнейшем рассасываются очень медленно и не полностью. Следует помнить, что одновременный прием витамина С ускоряет процессы сидероза и приводит к тому, что отложения сидерина не растворяются [17].

Боль в животе может быть обусловлена хронической цинковой интоксикацией (T.56.5 по МКБ Х), одной из причин которой является неконтролируемое использование препаратов цинка (в т.ч. и местно в виде цинксодержащих кремов, мазей, присыпок и др.), длительный контакт с соединениями цинка в быту (например, ношение зубных протезов) или в производственных условиях [9]. Токсичность цинка невелика, при введении его в избытке он выводится, а не кумулируется. В результате антагонистического действия у пациентов, бесконтрольно принимавших цинковые добавки, возникает дефицит кобальта, железа и меди [4]. Обсуждаемый химический элемент концентрируется в поджелудочной железе, и этот орган является потенциальной мишенью при цинковом отравлении [11]. Зарегистрирован смертельный исход при приеме 45 г (3000 суточных доз) сульфата цинка [12].

Болевой абдоминальный и диспептический синдром является одним из наиболее частых проявлений хронического отравления медью (T.56.4 по МКБ Х) [2]. Проглатывание всего 1 грамма сульфата меди (медный купорос) может привести к почечной недостаточности и смерти [9]. К сожалению, известны случаи приема меди с суицидальной целью. При поступлении ее в количестве более 250 мг развивается тяжелая гемолитическая анемия, токсическое поражение почек (очаговый некроз проксимальных канальцев) с анурией, летальным исходом [10]. Известно прямое токсическое действие меди или сопутствующий гемолиз в качестве индуктора синдрома Фанкони (канальцевая протеинурия, генерализованная аминоацид-урия, фосфатурия, урикозурия и гиперкальциурия) [11]. Источником поступления этого элемента в организм является медная посуда, местное применение медьсодержащих мазей. Клиническими проявлениями хронической интоксикации медью являются миалгия, диарея, ацидоз, метгемоглобинемия и гемолиз [12].

Боль в животе может быть обусловлена отравлением хромом [9]. Соли шестивалентного хрома, например хромовой кислоты, бихромата калия или триоксида хрома, чрезвычайно токсичны и могут вызывать летальный исход даже после дозы 0,5–2 г [4]. При избыточном поступлении хрома извне (например, в составе хромсодержащих биодобавок), помимо боли в животе, возникают рвота, диарея и кишечное кровотечение. На начальной стадии может наступить смерть от острой сосудистой недостаточности [10]. Если пациент выживает, происходит поражение почечных канальцев. Двухвалентные и трехвалентные формы (оксид, сульфат хрома) плохо растворимы, поэтому их избыточное поступление в организм не сопровождается развитием клинической симптоматики [9].

Таким образом, боль в животе, при всем многообразии ее этиологических основ, может быть одним из клинических проявлений экзо- и эндогенной интоксикации, в том числе при остром и хроническом отравлении токсичными и потенциально токсичными химическими элементами — свинцом, таллием, алюминием, ртутью, барием, висмутом, сурьмой, а также при избыточном поступлении в организм жизненно необходимых элементов — калия, железа, цинка, меди и хрома. Указанное важно помнить каждому врачу — педиатру, терапевту, семейному врачу, гастроэнтерологу, хирургу при диагностическом поиске, дифференциальной диагностике, составлении лечебных назначений.