Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ

НЕВРОЛОГИ, НЕЙРОХІРУРГИ, ЛІКАРІ ЗАГАЛЬНОЇ ПРАКТИКИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

International neurological journal 6 (44) 2011

Back to issue

Артериальная гипотония — начальный этап формирования хронической недостаточности мозгового кровообращения (особенности лечения)

Authors: Литовченко Т.А., Зинченко Е.К., Харьковская медицинская академия последипломного образования

Categories: Neurology

print version


Summary

В статье рассматривается роль артериальной гипотонии в формировании хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК). Обоснована тактика комплексного лечения пациентов с ХНМК, у которых артериальная гипотония обусловлена высоким содержанием кортизола в сыворотке крови, и применение комплексных препаратов, обладающих нейропротекторным действием. Уделено внимание эффективности препарата натурального алкалоида барвинка Оксибрала при вегетативной дисфункции.


Keywords

Артериальная гипотония, нарушения мозгового кровообращения, кортизол, Оксибрал.

Заболевания системы кровообращения в Украине находятся на первом месте среди причин смертности, которая в 2–4 раза превышает такие же показатели в странах Европы и США. Причиной инвалидности в около 1/3 случаев являются кардиоваскулярные и цереброваскулярные заболевания, особенно мозговой инсульт, который составляет основную причину инвалидности. Поэтому организация профилактических и лечебных мероприятий на ранних этапах развития сосудистой патологии приводит к снижению уровня заболеваемости на 15–20 % и увеличению продолжительности жизни на 3–5 лет.

Большое внимание в последние годы уделяется вопросу вегетативных нарушений в формировании различных патологических состояний, причем большая часть исследований в этой области посвящена изучению вегетативной дистонии, протекающей с артериальной гипертонией, а вопросы, связанные с этиологическими и патогенетическими особенностями артериальной гипотонии, остаются до конца не изученными [1].

Артериальная гипотония (АГ) по механизму развития, клиническим проявлениям и продолжительности —  симптом достаточно неоднородный. С одной стороны, АГ может быть единственным аномальным признаком и не сопровождаться никакими другими патологическими симптомами. Чаще всего это встречается у молодых людей в возрасте от 20 до 30 лет, когда АГ регистрируется у 5–7 % лиц, в популяции частота встречаемости составляет от 0,6 до 29,1 % [1, 2]. Эти случаи расцениваются как вариант нормы и по предложению Г.Ф. Ланга (1929) называются физиологической гипотонией [2, 3]. Физиологическая гипотония обусловлена преимущественно конституциональными и наследственными факторами, артериальное давление обычно находится на уровне нижних границ нормы 105/60–90/50 ± 5 мм рт.ст. со свойственным здоровым людям отсутствием жалоб, объективных нарушений и достаточным уровнем адаптации.

Однако в большинстве случаев АГ является патологическим симптомом. Патологическая АГ подразделяется на первичную гипотонию, или гипотоническую болезнь, и вторичную, или симптоматическую, АГ, которая выступает в составе какого-то неврологического или соматического симптомокомплекса [3].

Первичная АГ, или гипотоническая болезнь, связана в основном с наследственной неполноценностью нейрогуморального звена сосудистой регуляции и индивидуальными особенностями интимы сосудов, в результате чего нарушается равновесие между прессорным и депрессорным аппаратом, возникает дистония и понижается артериальное давление. Наряду с нарушениями сосудистой регуляции при гипотонической болезни возникают нарушения в вегетативной сфере, причем с характерным превалированием парасимпатических влияний над симпатическими. У больных с гипотонической болезнью на первой стадии развития заболевания констатируются только изменения функционального характера. При патологической АГ, помимо преобладания парасимпатического тонуса, отмечается превалирование процессов торможения в коре и подкорковых отделах головного мозга над процессами возбуждения, зачастую в сочетании с гипоталамической дисфункцией, что, в свою очередь, тормозит компенсаторно-адаптационные реакции организма (КАР), зависящие от координации основных регуляторных систем организма — нейроиммуноэндокринного взаимодействия. Под влиянием различных неблагоприятных средовых факторов (инфекции, травмы, стресс), с которыми не справляется иммунная система, при ослаблении КАР ускоряется и осложняется клиническое течение характерных для АГ симптомов и формируется вторичная, или симптоматическая, артериальная гипотония, которая выступает в составе различных неврологических симптомокомплексов и с течением времени может приводить к формированию хронической недостаточности мозгового кровообращения (ХНМК) — дисциркуляторной энцефалопатии [8].

Под хронической недостаточностью мозгового кровообращения понимают компенсированную стадию сосудистой патологии мозга, при которой патологические изменения являются обратимыми, а терапевтические мероприятия — наиболее эффективными. ХНМК обычно развивается на основе системных сосудистых заболеваний, таких как:

— церебральный атеросклероз;

— артериальная гипертензия;

— сочетание церебрального атеросклероза и артериальной гипертензии;

— артериальная гипотония;

— вегетативная дисфункция.

Вышеописанная патология приводит к поражению крупных магистральных сосудов с развитием стеноза, атеротромбоза; поражению мелких артерий и артериол (артериосклероз и липогиалиноз); к диффузному поражению белого вещества головного мозга с образованием множественных кист, лакунарных очагов, расширению периваскулярных пространств и глиозу. Нарушение ауто- регуляции мозгового кровообращения при снижении системного артериального давления даже в физиологических условиях может приводить к ишемии. В результате формируется эндотелиальная дисфункция [7, 8]. Структурные повреждения эндотелиальных клеток сосудов сопровождаются активацией факторов свертывания и некоторых иммунологических факторов. Происходит активация молекул адгезии, белков системы комплемента, избыточное образование циркулирующих комплексов и пептидов средней молекулярной массы на фоне снижения фагоцитирующей активности нейтрофилов и избыточного синтеза противовоспалительных цитокинов, что приводит к частичному некрозу эндотелия сосудистой стенки и индукции вторичных процессов сосудистой облитерации с последующим отложением холестерина и в итоге усиливается тромбообразование [9, 10].

Иммунокомпетентные клетки и продукты их секреции инициируют пристеночную облитерацию сосудов различной локализации, а молекулы адгезии, циркулирующие иммунные комплексы и цитокины принимают участие в образовании атеросклеротических бляшек [11].

Таким образом, деструктивные процессы на клеточном уровне с последующим каскадом иммунологических реакций, завершающих процессы апоптоза и некроза, приводят к нарушению целостности эндотелия сосудов, что, в свою очередь, может сопровождаться различными видами ангиопатий (тромбозы, атеросклероз, гипотонии, гипертонии) на фоне вазодилатации или вазоконстрикции [12]. Артериальную гипотонию можно рассматривать как обратимую стадию формирования устойчивых дисциркуляторных нарушений на фоне ишемии и облитерации сосудов. В свою очередь, начальные стадии нарушения целостности сосудистой стенки и облитерации сосудов могут быть причиной развития дисциркуляторных нарушений и приводить к формированию артериальной гипотонии, что также является определенным риском последующего развития необратимых атеросклеротических изменений сосудов. Поэтому подбор индивидуального лечения с учетом всех стадий формирования хронической недостаточности мозгового кровообращения — от начальной стадии (артериальная гипотония) до конечной (частичный некроз эндотелия сосудистой стенки, приводящий к облитерации сосуда и образованию атеросклеротической бляшки) — является одной из важнейших задач клинической практики [8, 10].

Исходя из вышесказанного, целью нашей работы явилось на основании особенностей клинического течения, иммунопатологических и гормональных нарушений обосновать подбор индивидуального лечения больных с вегетативными нарушениями, протекающими с артериальной гипотонией и артериальной гипертонией.

Материалы и методы

Предметом анализа явились материалы клинических наблюдений по обследованию 140 больных с вегетативной дисфункцией, находившихся на стационарном лечении в неврологических отделениях Центральной клинической больницы «Укрзалізниці» и проходивших амбулаторное обследование на кафедре невропатологии и детской неврологии ХМАПО.

Все больные были разделены нами на две группы. В первую группу вошли 80 пациентов с вегетативной дисфункцией (ВД) и артериальной гипотонией, во вторую — 60 пациентов с вегетативной дисфункцией и артериальной гипертонией. Возраст пациентов — 18–46 лет, из них 90 женщин и 50 мужчин. Контрольную группу составили 50 пациентов с физиологической артериальной гипотонией, находившихся в той же возрастной категории. Из них мужчин было 19, а женщин — 31.

Определяя возрастной контингент наших пациентов, мы основывались на классификации, предложенной Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).

Анализируя данные, приведенные в табл. 1, мы при­шли к выводу, что подавляющее большинство пациентов (76 ± 5 %) находится в возрастной группе от 18 до 39 лет, т.е. относятся к молодому и наиболее трудоспособному возрасту. В контрольной же группе основная масса людей (46 ± 3 %) принадлежала к возрастной категории от 18 до 28 лет. Это обследованная категория населения, еще не отягощенная воздействием различных неблагоприятных как экзогенных, так и эндогенных факторов, у которых мы выявили наличие физиологической артериальной гипотонии. Подавляющее большинство обследованных в обеих группах (67,1 ± 4 %) составили женщины, что соответствует литературным данным — женщины страдают вегетативной патологией в 2 раза чаще, чем мужчины.

У всех больных был подробно собран анамнез заболевания, проведен неврологический осмотр по общепринятой методике с углубленным обследованием вегетативной нервной системы (исследование вегетативного тонуса и вегетативной реактивности), что позволило выявить особенности клинического течения артериальной гипотонии в перечисленных группах больных. В качестве характеристик вегетативного тонуса использовали специальные опросники и показатели вегетативного индекса Кердо (ВИ), который рассчитывали по формуле: ВИ =  = (1 – Д/ЧСС)•100, где Д — величина диастолического давления, ЧСС — частота сердечных сокращений в 1 мин. Вегетативную реактивность изучали с помощью глазосердечного рефлекса Даньини — Ашнера и синокаротидного рефлекса Чермака. Кроме того, проводилось исследование вегетативного обеспечения в ортоклиностатической пробе.

Результаты исследований

В обе группы вошли пациенты с вегетативной дисфункцией, у которых в клинике преобладало множество функциональных субъективных жалоб, развивающихся на фоне либо артериальной гипотонии, либо артериальной гипертонии. Анализируя анамнестические данные, мы пришли к выводу, что у обследованных пациентов имел место семейно-наследственный анамнез, т.е. близкие родственники по материнской или по отцовской линии страдали различными формами вегетативной патологии. В анамнезе у них была либо вегетативная дистония, либо эти родственники страдали различными вариантами мигрени, либо кто-то из родственников страдал или страдает артериальной гипертонией. Различия в группах, на наш взгляд, происходят за счет гетерогенности генной экспрессии и снижения синтеза белков различной природы, в том числе обеспечивающих сигналы вазодилатации и вазоконстрикции [12].

В первой группе обследованных больных обращают на себя внимание особенности распределения по полу и возрасту. Женщины составляют примерно в 4 раза большую группу, чем мужчины, и наибольшее количество пациентов входят в возрастную группу от 18 до 28 лет.

Обследованные нами пациенты первой группы жаловались на диффузные разлитые тупые головные боли, головокружение, общую слабость различной степени выраженности, повышенную утомляемость, боли в области сердца или неприятные ощущения за грудиной, перебои в работе сердца, иногда замирание сердца, онемение конечностей, боли или неприятные ощущения в эпигастральной области, склонность к прибавлению в массе тела. Отмечались также изменения и в психоэмоциональной сфере: у пациентов выявлялась склонность к астении, депрессивным состояниям, ипохондрии. Все эти многообразные жалобы периодически усиливались на фоне психоэмоциональных перенапряжений, при повышенных физических и умственных нагрузках. У части пациентов (12 %) в клинической картине отмечались приступы, которые начинались с нарастающей общей слабости, головокружения, тошноты, звона в ушах, онемения в различных участках тела, после чего они, теряя сознание, падали, постепенно оседая и никогда не ушибаясь. Подобные приступы развивались у пациентов в общественных местах, при большом скоплении людей, в душном помещении, что заставляло больных в дальнейшем находиться в постоянном психоэмоциональном перенапряжении в ожидании приступа, поскольку он мог развиться на улице, в транспорте, на работе.

В неврологическом статусе отмечалась рассеянная лабильная микросимптоматика, которая проявлялась легкими координаторными нарушениями, равномерным повышением сухожильных рефлексов, гипестезией поверхностных видов чувствительности по шахматному типу. Анализируя вегетивный статус, мы пришли к выводу, что у 56 пациентов этой группы (93 ± 3 %) отмечалась бледность кожных покровов, у 43 пациентов (71 ± 6 %) отмечалась гиперсаливация и выявлен дистальный гипергидроз, брадикардия (ниже 68 ударов в 1 мин) была у 52 пациентов (86 ± 7 %). При оценке вегетативного тонуса и вегетативной реактивности в первой группе было выявлено повышение парасимпатического тонуса сердечно-сосудистой системы у 76 % больных и у 24 % обследуемых наблюдалось вегетативное равновесие.

Ранее проведенные нами исследования показали, что в первой группе больных выявлено значительное повышение гормона надпочечников кортизола,  который  может индуцировать активный транспорт аминокислот в мышцы, тем самым вызывая вазодилатацию, оказывать противовоспалительное действие и принимать участие в иммуногенезе фагоцитарных клеток, а  избыток или недостаток глюкокортикоидов резко нарушает гомеостаз [5, 12]. Наряду с этим  отмечалось выраженное угнетение фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета [6, 11].

Во второй группе также выявлены некоторые особенности распределения по полу и возрасту. Несмотря на преобладание женского контингента (34 пациентки) над мужским (26 пациентов), разрыв в количестве между женщинами и мужчинами достаточно незначительный. Интересен и тот факт, что эту группу также составляют пациенты наиболее молодого трудоспособного возраста, однако большинство (80 %) входят в возрастную группу от 29 до 39 лет. Анализируя семейно-наследственную предрасположенность, мы выявили, что у части пациентов (70 %) родственники страдали вегетативными нарушениями, развивающимися на фоне артериальной гипертонии,  либо цереброваскулярными заболеваниями в сочетании с артериальной гипертонией, либо сердечно-сосудистыми заболеваниями в сочетании с артериальной гипертонией и атеросклерозом. Примерно 30 % пациентов в анамнезе имели родственников, страдающих вегетативной патологией на фоне артериальной гипотонии.

Обследованные нами пациенты второй группы жаловались на разлитые тупые головные боли, чаще локализующиеся в затылочной области, головокружение, общую слабость различной степени выраженности, повышенную утомляемость, боли в области сердца или неприятные ощущения за грудиной, учащенное сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, склонность к повышению цифр АД, онемение конечностей. Отмечались также изменения и в психоэмоциональной сфере: у пациентов выявлялась склонность к повышенной раздражительности, тревожности. Все эти многообразные жалобы периодически усиливались на фоне психоэмоциональных перенапряжений, при повышенных физических и умственных нагрузках.

В неврологическом статусе также отмечалась рассеянная лабильная микросимптоматика, которая проявлялась легкими координаторными нарушениями, равномерным повышением сухожильных рефлексов, гипестезией поверхностных видов чувствительности по шахматному типу, и у части больных (56,7 %) в неврологическом статусе был выявлен ликворно-гипертензионный синдром. Анализируя вегетативный статус, мы пришли к выводу, что у 48 пациентов этой группы (80 %) отмечалась склонность к покраснению кожных покровов, выявлена тахикардия (до 90–110 ударов в 1 мин) и тенденция к повышению цифр АД у всех обследованных пациентов.

При оценке вегетативного тонуса и вегетативной реактивности во второй группе было выявлено напряжение симпатического тонуса сердечно-сосудистой системы у 64 % больных и у 36 % обследуемых наблюдалось вегетативное равновесие.

Во второй группе больных было выявлено незначительное повышение гормона надпочечников кортизола, что также может влиять на сосудистый тонус, обеспечивая в данном случае склонность к вазоконстрикции (Климова Е.М., Зинченко Е.К., Пасюра И.Н., Гноева О.И.; Петров Р.В., Хаитов Р.М., Шмидт Р.). Наряду с этим  отмечено некоторое угнетение фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета (Климова Е.М., Литовченко Т.А., Зинченко Е.К., Шапоренко С.В., 2006).

Высокое содержание кортизола у части обследованных больных может быть патогенетической причиной развития вазодилатации сосудов на фоне изменения транспорта и метаболизации аминокислот в мышцах под действием высоких доз кортизола [13]. Кортизол является стрессорным гормоном, который защищает организм от различных физиологических нарушений, влияет на метаболизм белков, липидов и на электролитный баланс, тем самым оказывая влияние на сосудистый тонус. Изменение концентрации кортизола в сыворотке крови свидетельствует об изменении функций в гипоталамо-гипофизарной системе и коре надпочечников [12].

Таким образом, наши наблюдения позволяют обосновать тактику комплексного лечения пациента с высокой концентрацией кортизола в сыворотке крови и применение комплексных препаратов, обладающих нейропротекторным действием, один из которых — препарат природного происхождения Оксибрал, действующим веществом которого является винкамин — натуральный алкалоид барвинка. Винкамин обладает выраженным нейрометаболическим, сосудистым и ноотропным действием, а также значительной тропностью по отношению к центральной нервной системе.

В специальных исследованиях была доказана способность винкамина улучшать цереброваскулярную реактивность, нормализовать вегетативные реакции при вегетативной дисфункции и ортостатической гипотензии, уменьшать выраженность асимметрии кровотока.

Всем обследованным пациентам в комплекс терапии был введен Оксибрал по 1 табл. 2 раза в день (30 мг 2 раза в день). Период наблюдения составлял 25–30 дней. В результате наблюдения за больными было выявлено, что у пациентов второй группы значительно уменьшилась выраженность субъективной симптоматики — у 76 % пациентов уменьшилась головная боль, головокружения, реже стали беспокоить боли в области сердца, сердцебиения, стабилизировались цифры АД на уровне границ нормы (120/70–80 мм рт.ст.), улучшилось общее самочувствие. При оценке вегетативного тонуса и вегетативной реактивности выявлено снижение напряжения симпатического тонуса сердечно-сосудистой системы у 84 % пациентов.

Подобная тенденция прослеживалась и у пациентов первой группы, однако выраженность положительных изменений значительно ниже: улучшение субъективной симптоматики в виде уменьшения головной боли, головокружения, боли в области сердца, перебоев в работе сердца, неприятных ощущений в эпигастральной области отмечалось у 34 % обследованных больных. Интересен тот факт, что практически не было выявлено стабилизации цифр АД, а у части больных (9 %) отмечена тенденция к снижению АД до 90–85/60–65 мм рт.ст. При оценке вегетативного тонуса и вегетативной реактивности в первой группе не отмечено четкой тенденции к снижению повышенного парасимпатического тонуса сердечно-сосудистой системы, что выявлено только у 17 % больных, у 83 % обследуемых наблюдалось вегетативное равновесие.

Таким образом, полученные результаты позволяют сделать следующие выводы:

1. Вегетативная дисфункция с артериальной гипотонией и артериальной гипертонией — патология наиболее молодой, трудоспособной части населения, в 1,5–2 раза чаще встречается среди женского населения, что соотносится с литературными данными.

2. Высокое содержание кортизола у части обследованных больных может быть патогенетической причиной развития вазодилатации сосудов на фоне изменения транспорта и метаболизации аминокислот в мышцах под действием высоких доз кортизола.

3. Оксибрал является одним из препаратов выбора при лечении больных с вегетативной дисфункцией и имеет высокую эффективность при артериальной гипертонии.


Bibliography



1. Вейн А.М. Неврологические синдромы / Вейн А.М., Голу­бев В.Л. — М.: Эйдос Медиа, 2002.

2. Молчанов Н.С. Гипотонические состояния / Молча­нов Н.С. — Л., 1962.

3. Панченко Е.Н. Нервная патология при артериальной гипотонии / Панченко Е.Н. — Киев: Здоровье, 1978. — 156 с.

4. Березин В.Ф. Специфические белки нервной ткани. — Киев, 1990.

5. Климова Е.М., Литовченко Т.А., Зинченко Е.К., Шапоренко С.В. Показатели фагоцитоза и экспрессии дифференцировочных маркеров СD Т-лимфоцитов у больных с артериальной гипотонией в отдаленном периоде закрытой черепно-мозговой травмы, с церебральным арахноидитом и вегетативной дисфункцией // Медицина сегодня и завтра. — 2006. — № 2. — С. 95-99.

6. Клімова О.М., Зінченко О.К., Пасюра И.Н. Бар’єрні функції мозку і імунна відповідь // Сімейна медицина. — 2009. — № 1. — С. 29-32.

7. Морозов С.Г., Магаева С.В., Микитина И.В. Иммунологический надзор в ЦНС // Нейроиммунология. — 2005. — Т. II, № 2. — С. 190-191.

8. Скворцова В.И., Шерстнев В.В., Константинова Н.А. и др. Участие аутоиммунных механизмов в развитии ишемического повреждения головного мозга // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2005. — Т. 105, № 8. — С. 36-39.

9. Колесник Ю.М. Методы изучения нейроэндокринных взаимодействий в норме и при патологии // Запорожский мед. журн. — 2002. — № 3. — С. 8-11.

10. Иванов В.П., Полоников А.В., Солодилова М.А., Лукашов А.А. Содержание основных белков эритроцитов у больных первичной артериальной гипотонией и его связь с наследственной предрасположенностью к сердечно-сосудистой патологии // Терапевтический архив. Научно-практич. журн. — 2000. — Т. 72, № 9. — С. 73-76.

11. Рабсон А. Основы медицинской иммунологии / РабсонА., Ройт А., Делвз П. — М.: Мир, 2006. — 315 с.

12. Хавинсон В.Х. Пептидергическая регуляция гомеостаза / Хавинсон В.Х., Кветной И.М., Южаков В.В. и др. — СПб.: Наука, 2003. — 196 с.

13. Акмаев И.Г. Нейроиммуноэндокринология гипоталамуса / И.Г. Акмаев, В.В. Гриневич. — М.: Медицина, 2003.

14. Акмаев И.Г., Волкова О.В., Гриневич В.В. и др. Эволюционные аспекты стрессорной реакции // Вест. РАМН. — 2002. — № 6. — С. 24-27.


Back to issue